IMMIGRAZIONE: TRA MITO E REALTÀ

Le malattie cutanee rappresentano una percentuale molto elevata delle patologie di cui possono soffrire gli immigrati; nella nostra esperienza, iniziata nel 1983, i problemi della pelle costituiscono il 62% dell'intera patologia osservata. Bisogna comunque tener presente che il nostro Istituto di ricerca scientifica è altamente specializzato in problemi dermatologici e venerei, quindi rappresenta un importante centro di riferimento per molti operatori socio-sanitari e un osservatorio privilegiato per questo tipo di patologia.

Nella storia della nostra esperienza con gli immigrati si devono distinguere almeno tre differenti periodi di osservazione in cui i problemi da loro presentati e correlati con la pelle hanno assunto caratteristiche diverse, ma interdipendenti (Morrone, 1993).

Il primo periodo risale a oltre dieci anni fa. Nel 1983-1984, i flussi immigratori erano ancora all'inizio nel nostro paese e le conoscenze sociali e sanitarie del fenomeno assai scarse. La gran parte degli immigrati in quel periodo si presentava ai nostri ambulatori perché accusava fastidiosi e intensi pruriti diffusi su gran parte della superficie cutanea; di solito era già stata visitata in ambienti non specialistici ed era stata diagnosticata la scabbia, o altra ectoparassitosi, con relativo allontanamento dai vari luoghi di abitazione e di lavoro.

A un esame dermatologico attento invece, si poteva osservare che non si trattava di scabbia o di altre forme di dermatosi di natura infettiva o contagiosa. Ci si trovava invece di fronte a forme di prurigine o di prurito sine materia o ancora di neurodermiti, cioè di dermatosi su base sicuramente psicosomatica. In effetti scoprimmo come molti immigrati "utilizzassero" il prurito come metafora psicosomatica per entrare in comunicazione con noi medici, che rappresentavamo, probabilmente proprio a causa del loro sintomo, le uniche persone che prestassero loro attenzione. Si veniva a creare così un paradossale rapporto medico-paziente, completamente nuovo per noi: un sintomo come strumento di comunicazione, come possibilità di relazione, come espressione di un vissuto altrimenti inenarrabile (Morrone, 1995b).

Il secondo periodo fu caratterizzato da un nuovo problema per noi: il diverso colore della pelle. Inizialmente la maggior parte degli immigrati proveniva dall'Europa dell'est, in particolare dalla Polonia: quindi soggetti con "pelle bianca". I nuovi flussi erano invece caratterizzati da persone di "pelle nera" Ben il 78% degli immigrati, infatti, era di origine asiatica o africana. Diventava difficile per noi dermatologi diagnosticare in queste persone malattie sconosciute o di cui sapevamo ben poco.

Il terzo periodo fu dominato dalla necessità di imparare a conoscere le nuove patologie esotiche che sembrava stessero invadendo l'Europa e l'Italia in particolare. A questo punto sentimmo la necessità di riprendere in mano i vari trattati di malattie tropicali e infettive, convinti che ci trovavamo di fronte a un'invasione di strane malattie esotiche, legate a pazienti portatori di virus, batteri, miceti di natura "oscura", così come "più scura" era la loro pelle. La nostra attenzione, come abbiamo osservato nel capitolo 2, fu quindi indirizzata alla ricerca di patologie "tropicali", inusuali o rare alle nostre latitudini, estremamente comuni invece nei paesi tropicali. Ci accorgemmo però, già dopo pochi mesi di attenta osservazione, che gli immigrati erano sostanzialmente indenni da queste patologie. Rimanemmo forse anche un po' delusi di non essere riusciti a diagnosticare difficili e rare patologie tropicali, prigionieri come eravamo di una mentalità pseudo-scientifica che spesso vede nella rarità di una malattia l'unico motivo di interesse, sottraendo così risorse ed energie allo studio delle cosiddette malattie comuni. Chiamammo perciò questa caccia affannosa a malattie tropicali ben descritte sui manuali ma assolutamente assenti nella stragrande maggioranza degli immigrati "sindrome di Salgari", ricordando le straordinarie capacità di questo scrittore nel descrivere paesi esotici come la Papuasia e le foreste del Borneo, senza averli mai visitati.

Cerchiamo di fare un po' di chiarezza. Manifestazioni pruriginose, pelle nera e patologie tropicali sembravano rappresentare, dunque, i tre principali problemi incontrati nel nostro lavoro con la popolazione immigrata.

Il prurito come espressione di disagio culturale e di adattamento a nuove condizioni di vita, troppo spesso diverse da quelle immaginate, rimane ancora una realtà presente nella esperienza di molti immigrati. La comunicazione attraverso il corpo, e in particolare attraverso il "sintomo prurito", non è solo collegata alle difficoltà linguistiche, ma contiene un significato più profondo legato forse alla ricerca di un corpo apparentemente perduto nel tentativo di mantenere una propria identità culturale in un contesto sociale e geografico cosi diverso. Questa metafora somatica acquista pertanto un significato metaculturale, cui porre una particolare attenzione. Questo problema ci sembra ancora oggi di grande rilevanza e tuttavia molto poco studiato e indagato, salvo alcune eccezioni. Afferma giustamente Frighi: "La nostra società si preoccupa ben poco delle esigenze culturali di questi individui e anche noi, come medici, corriamo spesso il rischio, nell'incontro con pazienti provenienti da culture diverse, di fermarci al semplice ascolto delle metafore somatiche, senza recepire, dall'insieme del loro costrutto, il senso profondo dei tentativi di recupero della identità, messi in atto attraverso la ricerca del proprio corpo culturalmente perduto" (Frighi, 1990).

Il diverso aspetto che assumono le lesioni cutanee su pelle nera rappresenta ancora oggi un problema aperto. Le nostre conoscenze in tale ambito sono troppo limitate e incerte. Per tale motivo ci è sembrato opportuno approfondire questo capitolo della dermatologia, perché sicuramente il riscontro di patologie cutanee su pelle nera sarà nei prossimi anni sempre più frequente e dovremo saperci adeguatamente preparare, così come già è avvenuto in altri paesi europei. Assai diverso è il discorso sulla patologia tropicale eventualmente presente negli immigrati. In precedenti studi abbiamo ampiamente dimostrato, su casistiche di oltre 50.000 immigrati da noi personalmente visitati in questi ultimi dieci anni, come la patologia più specificamente tropicale sia in realtà assolutamente eccezionale in questa popolazione. Indagini antropologiche ed epidemiologiche hanno inoltre confermato la sostanziale "buona salute" degli immigrati al loro arrivo in Italia e sino ai primi 10-12 mesi di permanenza. Solo successivamente, se costretti a vivere in condizioni strutturali, igienico-sanitarie, alimentari, psicologiche e culturali carenti, possono sviluppare vecchie e nuove patologie (Morrone, 1995a).

La ricerca di eventuali patologie tropicali, proprio perché fu la prospettiva verso la quale ci orientammo immediatamente con attenzione, convinti che fosse il problema principale e per il quale, anche se parzialmente, ci eravamo adeguatamente attrezzati, è l'ambito maggiormente chiarito dopo oltre 10 anni di lavoro con gli immigrati. Già dopo i primi mesi di esperienza ci rendemmo conto che la patologia specificamente tropicale era assente in questi pazienti, in quanto essi rappresentavano la parte più giovane, istruita e più sana della popolazione di provenienza (cap. 3). Bisogna aggiungere inoltre che per affrontare le spese del trasferimento bisogna disporre di una somma di denaro considerevole, da pagare alle vane organizzazioni più o meno clandestine, il più delle volte criminali, che si occupano del viaggio. La cifra ovviamente deve essere pagata in anticipo: solo eccezionalmente alcuni accettano di essere pagati con una percentuale, ovviamente molto alta, sui primi guadagni. Questo rende evidente come nessun "povero" di alcun paese del terzo mondo possa mai sognare di emigrare e quindi esportare quelle "terribili" patologie da cui può essere affetto. Ciò non toglie che il problema della salute degli immigrati e degli abitanti dei diversi paesi che li accolgono rimanga un problema seno, anzi troppo serio perché venga affrontato con incompetenza e superficialità. È necessario elaborare una cultura sanitaria basata su cifre reali e attendibili e analizzate per un periodo di tempo sufficientemente lungo (Morrone, 1995b).

In questo capitolo affronteremo il problema delle malattie cutanee che insorgono su "pelle nera", con la consapevolezza che non abbiamo né le competenze, né le capacità per scrivere un "trattato" sull'argomento; né è questo il nostro intento, volendo semplicemente comunicare la nostra esperienza sull'argomento e soprattutto i dubbi, le incertezze, la passione e l'amarezza che spesso ci accompagnano nel nostro lavoro di tutti i giorni ricordando comunque, come affermava Voltaire, che "se il dubbio è fastidioso, la certezza è cretina" (Morrone, Passi, Fazio, 1992; Morrone, Passi, 1992).

Pelle bianca e pelle nera

Il colore della pelle umana è un fenomeno soggettivo che dipende dall'interazione di diversi fattori come la forma e il numero dei melanosomi, lo stato dinamico della circolazione cutanea, che aumenta o diminuisce la quantità di ossiemoglobina, la presenza di sostanze biochimiche o di agenti terapeutici come emosiderina o carotenoidi; anche eventuali stati patologici dell'epidermide e del derma superficiale possono alterare il colore cutaneo.

La pigmentazione nei mammiferi è determinata geneticamente, dato che i geni agiscono a differenti livelli nella fomazione e nella distribuzione dei granuli di pigmento.

Esiste un'ampia gamma di tinte nelle differenti popolazioni, dal nero scuro dell'africano dell'ovest e dell'indiano del sud all'olivastro del pakistano, al bianco pallido dei popoli del nord (Figg. 7.1-7.4, p. 177). In un nero i granuli di pigmento sono larghi e circondati individualmente da una membrana limitante, mentre nei caucasici i melanosomi sono più piccoli e impacchettati in unità multiple. La cute dei mongoli mostra invece caratteristiche intermedie. Eventuali stati patologici dell'epidermide e del derma superficiale possono alterare inoltre il colore cutaneo (Griffiths, 1992). Da qui la domanda: esistono differenze tra pelle bianca e pelle nera? Nell'inoltrarci in questo studio siamo partiti dalla nostra esperienza, ormai più che decennale, con pazienti "extracomunitari" a Roma.

È evidente che il termine, oltretutto improprio, di "extracomunitari" non racchiude un ben definito tipo di pazienti con caratteristiche comuni, poiché tra loro esistono invece contrasti di tipo geografico, culturale, economico, sociale, e concernenti il colore stesso della pelle. Noi prendiamo in considerazione le manifestazioni cutanee osservate su pazienti immigrati di pelle scura.

In passato molti autori hanno sentito la necessità di scrivere trattati di dermatologia sulla differenza tra malattie su pelle bianca e su pelle nera. Ma altri autori ancora si chiedevano se queste pubblicazioni avessero un supporto scientifico. Nell'affrontare la questione dei problemi dermatologici su cute nera si deve inoltre stabilire se ci siano malattie che sono caratteristiche solo della pelle nera o strutture cutanee che possono essere diverse nella pelle nera rispetto alla pelle bianca. Studiando la letteratura scientifica in proposito, si può osservare che ci sono pochi dati che confermano la presenza di peculiarità tipiche della cute nera.

È difficile oggi poter affermare che alcune popolazioni, in base a caratteristiche razziali, sono più soggette di altre a determinate malattie, mentre purtroppo questo in passato è stato affermato, contribuendo a dare fondamento scientifico a ideologie razziste che mai la scienza avrebbe potuto confermare. Più che fattori razziali, nell'insorgenza di alcune malattie, anche cutanee, intervengono in modo determinante altri fattori, come quelli genetici, ambientali, ecologici, economici, sociali, alimentari, professionali e soprattutto la possibilità di accedere o meno a servizi medici adeguati e ottenere quindi corrette diagnosi, nonché opportune e tempestive terapie.

Tutte le malattie cutanee che si osservano su pelle bianca, si osservano anche su cute scura; non ci sono malattie cutanee specifiche della pelle nera, quindi l'approccio è sostanzialmente lo stesso. Tuttavia, è evidente che il medico, l'operatore sanitario in genere, deve porre particolare attenzione al diverso modo in cui può apparire la stessa dermatosi, che si presenta in forma differente su cute bianca e su cute nera, oppure alla diversa reazione che lo stesso processo patologico può provocare sulla pelle nera. Infatti, molte reazioni cutanee su pelle nera possono essere accentuate o al contrario possono essere quasi inapparenti, così da rendere necessario un differente approccio diagnostico e terapeutico.

Molte informazioni erronee, purtroppo, sono state trasmesse a proposito dell'incidenza e della prevalenza di malattie cutanee nei soggetti di pelle nera.

Per anni l'immaginario collettivo sul colore della pelle ha evocato e suscitato teorie prive di qualunque fondamento scientifico e miti riguardanti pretese superiorità o inferiorità di una razza sull'altra, oppure ha dato luogo ad affermazioni sull'incidenza e sullo sviluppo di terribili malattie in una razza o nell'altra, senza alcuna evidenza scientifica. Dobbiamo avere oggi il coraggio scientifico di affermare che per la specie umana il concetto di razza o di purezza genetica non ha nessun fondamento. "La struttura delle popolazioni umane è estremamente complessa e varia da regione a regione, da popolo a popolo; vi sono sempre sfumature, dovute a continue migrazioni entro e attraverso i confini di tutte le nazioni, che rendono impossibili separazioni nette" (Cavalli-Sforza, L., Cavalli-Sforza, E, 1993). Vediamo in dettaglio le principali strutture e funzioni della cute, per cogliere eventuali differenze tra pelle nera e pelle bianca.

EPIDERMIDE

Strato corneo

Lo spessore medio dello strato corneo è identico nei soggetti bianchi e neri (Weigand, Haygood, Gaylor, 1974). Nei soggetti di pelle nera si osserva al microscopio un maggior numero di strati cellulari nello strato corneo (circa 20 contro i 16 dei bianchi) (Figg. 7.5, 7.6). Poiché la pelle nera contiene più strati cellulari ma ha uno spessore pressoché identico a quello della pelle bianca, si pensa che la pelle nera sia più compatta. La superficie dei corneociti è identica nei soggetti bianchi, neri e orientali (Corcuff et al., 1991). Al contrario la desquamazione spontanea è 2,5 volte più importante nel nero (Corcuff et al., 1991). Studi più approfonditi sono necessari per spiegare l'apparente contraddizione di una desquamazione maggiore e di una migliore coesione colloidale. Alcuni studi sperimentali suggeriscono che l'epidermide nel soggetto nero abbia un contenuto di lipidi epidermici leggermente superiore al bianco, che potrebbe spiegare la miglior coesione intracellulare.

Apparato melanocitario

Il sistema melanocitario è responsabile della pigmentazione della pelle e quindi del colore che essa può assumere. La principale differenza biologica tra la pelle bianca e la pelle nera è che quest'ultima possiede una particolare capacità di produrre e distribuire il pigmento melanico. Non ci sono differenze razziali nel numero di cellule che producono melanina: infatti tutti i tipi di pelle possiedono lo stesso numero di melanociti per unità di superficie, ma la loro struttura è diversa (Fellner et al., 1979). La pelle nera è molto efficiente nella produzione di eumelanina dai melanociti. I melanociti nella cute nera producono melanosomi più grandi e melanizzati che i melanociti di altri gruppi razziali, e i melanosomi sono anche "confezionati" diversamente. Nel bianco i melanosomi sono piccoli (400 nm)e riuniti in gruppi all'interno dei cheratinociti: sono degradati nello strato superficiale dell'epidermide. Nel nero i melanosomi sono grandi (800 nm), dispersi singolarmente nel citoplasma dei cheratinociti, non sono praticamente degradati e arrivano intatti allo strato corneo (Kollias et al., 1991; Szabò et al., 1969). I melanociti dei soggetti neri producono eumelanina compatta. Il melanocita del soggetto caucasico produce eumelanina associata a una quota di feomelanina. Sono inoltre molto più suscettibili ai traumatismi anche minimi, con frequenti fenomeni di ipo o iperpigmentazione post-infiammatori, assai inestetici.

Nel nero il pigmento melanico è costantemente presente nella parte alta del derma; nel bianco, al contrario, tale reperto si osserva raramente (Sarta et al., 1971; Vasilevskij et al., 1988). Il colore delle pelle umana spesso si modifica anche in base al sesso. La donna per esempio presenta una colorazione lievemente più chiara rispetto all'uomo. Studi colorimetrici e spettrofotometrici indicano che tale diversità potrebbe risiedere principalmente nelle differenti concentrazioni di emoglobina e di pigmento melanico nelle diverse etnie. Nel bianco si tratta essenzialmente di una differenza solo nella concentrazione di emoglobina, nell'orientale (vietnamita e cinese) sono coinvolti sia l'emoglobina che il pigmento melanico, mentre nei neri la differenza è data unicamente dalla concentrazione di melanina. La ricchezza in melanina dello strato corneo può essere responsabile dell'aspetto relativamente secco della pelle nera, con una desquamazione più fine e, soprattutto, meglio visibile perché le squame risultano chiare su fondo scuro (La Ruche, Cesanni, 1992).

La melanina è una molecola instabile dotata di numerose proprietà fisiche e chimiche. La principale è la capacità dell'eumelanina di agire come scavenger dei radicali liberi (anioni superossido, perossido di idrogeno) che si forn7ano durante i processi foto-biochimici.

La cute nera contiene una grande quantità di granuli di melanina distribuiti attraverso i cheratinociti nell'epidermide. Numerosi melanosomi dispersi attraverso le cellule dell'epidermide offrono una considerevole protezione dalle radiazioni ultraviolette nocive. Differenze nell'attività dei melanociti, nel colore della cute e nella capacità a resistere agli insulti da eccessiva esposizione ai raggi ultravioletti sembrano comunque essere sotto il controllo genetico.

DERMA

I soggetti di cute nera producono cicatrici massive, cheloidi e cicatrici ipertrofiche (Figg. 7.7-7.10). Sono ancora più frequenti in alcune etnie dell'Africa orientale. È stato anche sottolineato che il fenomeno della lichenificazione è molto più comune nei pazienti di colore. È sorprendente che le ricerche correnti sul collagene non abbiano messo in evidenza differenze sulla formazione di fibroblasti nella pelle nera, o nelle risposte alle linfochine/monochine e alla capacità di produrre collagene. È del tutto probabile che l'abilit8 dei fibroblasti a essere stimolati, a replicarsi e a produrre collagene sia geneticamente controllata. La capacità di produrre cicatrici ipertrofiche e cheloidi è ereditaria e non è una caratteristica etnica o razziale. Abbiamo osservato numerosi pazienti sia di colore che bianchi che producevano collagene in abbondanza, con formazione di grandi cheloidi e cicatrici ipertrofiche in seguito a episodi di acne nodulo-cistica, herpes zoster o anche dopo interventi chirurgici di minima entità. Nei soggetti neri pertanto le biopsie cutanee devono essere praticate con estrema prudenza evitando, se possibile, regioni come il volto.

Ghiandole sudoripare eccrine

Le ghiandole sudoripare eccrine sono distribuite su tutte la superficie cutanea dell'essere umano, con 2-3 milioni di ghiandole sulla cute di ciascuna persona. Le ampie variazioni nel numero delle ghiandole in ogni individuo sembrano dovute più che a un fattore razziale, a fattori di adattamento ambientale e individuale (Szabò, 1962). Kawahata e Sakamoto nel 1951 dimostrarono che il numero totale di ghiandole sudoripare per unità di superficie cutanea sulla pelle di giapponesi nati in Giappone che migrano ai tropici è lo stesso di quello dei giapponesi nati in Giappone e che continuano a risiedere in Giappone. Tuttavia i giapponesi nati ai tropici da genitori a loro volta già noti ai tropici possiedono un numero di ghiandole sudoripare significativamente aumentato rispetto agli altri due gruppi.

Queste ricerche tendono a dimostrare che sono i fattori ambientali, in particolare quelli climatici, piuttosto che razziali, responsabili delle differenze che si possono osservare sul numero delle ghiandole eccrine. Altri studi, come quelli di Hermann e Rebell, hanno confermato che non ci sono sostanziali differenze tra l'attività sudoripara di persone bianche e nere. La sudorazione inoltre non sembra correlarsi a differenze etniche o somatiche. La quantità di sudore prodotto a una determinata temperatura è in rapporto all'acclimatazione al calore piuttosto che a determinate caratteristiche anatomiche o fisiologiche specifiche di alcune razze (Hermann, Prose, Sulzberger, 1952; Rebell, Kirk, 1962).

Da alcuni studiosi è stato ipotizzato che ci può essere una relazione tra la pigmentazione cutanea e l'aumentata sudorazione, dovuta alla maggiore capacità di assorbire calore della pelle nera rispetto a quella bianca: tuttavia non ci sono ancora elementi scientifici a conferma di tale ipotesi.

Per secoli si è creduto che la pelle dei neri possedesse ghiandole sudoripare più attive per unità di superficie cutanea. Una maggiore tolleranza al calore era stata anche attribuita alla pelle nera. Hermann e collaboratori mostrarono che c'è poca o nessuna differenza tra la capacità di sudorazione di bianchi e neri. Hermann e altri, così come Janowitz e Grossman, trovarono differenze nelle capacità sudoripare di femmine e maschi (Hermann, Prose, Sulzberger, 1952; Rebell, Kirk, 1962; Janowitz, Grossman, 1950).

Ghiandole sudoripare apocrine

Le ghiandole sudoripare apocrine si osservano sull'intero corpo in tutti mammiferi, fuorché negli esseri umani, dove invece sono assenti o atrofizzate in tutte le aree del corpo, a eccezione delle regioni ascellari, inguinali, pubiche, periombelicali, perianali e del canale uditivo esterno. Anche in questo caso è stato dimostrato che possono esserci notevoli variazioni individuali nella distribuzione e nella grandezza delle ghiandole apocrine e che tali variazioni non possono assolutamente essere usate a scopo di pretese superiorità razziali, come invece era stato fatto in passato.

Infatti alcuni studiosi avevano osservato che i neri possedevano un numero maggiore di ghiandole apocrine e più diffusamente distribuite rispetto ai bianchi. Alcuni avevano utilizzato questi dati per sottolineare come questa caratteristica potesse rendere la popolazione nera più simile ai mammiferi che ai bianchi.

La secrezione della ghiandola apocrina include ferro, proteine, glucidi, ioni ferrici e ioni ammonio. Queste sostanze, quando sono sottoposte all'azione dei batteri gram negativi, contribuiscono in larga misura agli odori del corpo, che si pensa siano caratteristici di differenti razze, gruppi, sessi e individui. Come è noto possono inoltre giocare un importante ruolo nel fenomeno dell'attrazione sessuale.

L'odore del proprio corpo dipende però, più che da fattori razziali o etnici, dalle abitudini alimentari, igieniche e culturali.

Ghiandole sebacee

Non ci sono molti dati sulla secrezione sebacea nei soggetti neri, anche se alcuni autori ritengono che le ghiandole sebacee in questi individui possano essere più grandi e più attive che nei bianchi.

Tuttavia, poiché il sesso e l'età possono influenzare la loro forma e grandezza, non si può affermare che esistano vere differenze rispetto alle ghiandole sebacee nei soggetti bianchi.

Capelli e unghie

La differenza tra i capelli dei soggetti di razza nera, bianca e orientale è dovuta alla sezione di taglio del follicolo pilifero che determina la forma del capello. La sezione di taglio è arrotondata nel bianco e nell'orientale e il fusto pilifero è dritto o rigido; è ellittica o appiattita nel nero, rendendo così il capello crespo. È la forma del follicolo pilifero a determinare la forma del capello e la sua sezione di taglio. Il follicolo pilifero negroide, incurvato ma anche elicoidale, a spirale, spiega la forma crespa del capello. Il follicolo nei soggetti orientali è completamente dritto mentre quello del bianco ha una forma intermedia.

Il capello crespo è più fragile, si rompe facilmente e tende ad alterarsi spontaneamente. L'analisi della struttura evidenzia una debole coesione delle cellule corticali.

I peli nel resto del corpo sono più deboli nel nero ma la calvizie è poco frequente. Le proprietà chimiche e fisiche del capello sono le stesse sia nei bianchi che nei neri e ciò conferma che la forma del capello non è in relazione con una struttura biochimica particolare.

Quattro forme principali di fibre del capello sono note: fibra diritta, ondulata, elicoidale o a spirale che appare come un'ellisse appiattita in sezione trasversale. Nei bianchi la forma dei capelli mostra ampie variazioni, anche se i capelli sono prevalentemente lunghi, diritti, ondulati o elicoidali.

A differenza dei soggetti di pelle chiara, i neri sembrano avere meno peli sul corpo per unità di superficie: la barba è di solito più rada e in sede toracica la peluria è diminuita. Più che a fattori razziali, ciò sembra dovuto ai fattori genetici responsabili delle notevoli diversità delle caratteristiche dei capelli, in particolare dell'indice di crescita (Figg. 7. 11-7. 13).

Le unghie del nero e del bianco sono identiche, anche se nel primo si possono osservare spesso strie pigmentarie lineari senza un preciso significato patologico. Sono state riscontrate comunque differenze significative nel loro contenuto in azoto, senza apparenti conseguenze pratiche (Hein et al., 1977).

NUANCES DELLA PELLE NERA

E' importante, quando si osserva la pelle nera, distinguere ciò che è fisiologico da ciò che può essere patologico.

Linee cutanee

Futcher, nel 1938, osservò una demarcazione lineare colorata sulla superficie flessoria del braccio: la parte mediale era più chiara della superficie laterale (Futcher, 1938). Tuttavia Matsumoto fu il primo a descrivere con attenzione questa caratteristica. Anche altri ricercatori giapponesi riportarono diverse ricerche in questo campo che poi furono riassunte da Ito, il quale giunse alla conclusione che la linea di Futcher in effetti era presente nel 4% dei Giapponesi e si osservava dieci volte più frequentemente nelle femmine rispetto ai maschi (Ito, 1965).

Vollum osservò questa demarcazione colorata nel 26% dei bambini giamaicani di età compresa fra 1 e 11 anni, ma, a differenza delle ricerche giapponesi, non notò differenze nel rapporto fra maschi e femmine (Vollum, 1972).

Mc Donald e Kelly dimostrarono che più del 50% dei casi da loro visitati presentavano questa alterazione lineare di colore bilateralmente e meno del 10% la presentava solo monolateralmente; inoltre non sembrava esserci nei casi di lesione monolaterale correlazione con la dominanza della mano o del corpo (mancino o destro( (Mc Donald, Kelly, 1983). Nella nostra personale esperienza abbiamo osservato questa linea nel 30% degli individui adulti di colore da noi visitati, mentre nei bambini era presente nel 18% cioè in un numero molto ridotto.

Linee cutanee dell'avambraccio

Le linee dell'avambraccio, sempre nella casistica di Mc Donald e Kelly, erano presenti nel 60% degli uomini e nel 70% delle donne; in molti casi sembrava essere la continuazione della linea di Futcher.

Linee cutanee della coscia

Le linee della coscia erano osservate da Mc Donald e Kelly in circa un quarto dei pazienti e in due terzi di questi erano presenti in concomitanza le linee di Futcher. Erano localizzate più frequentemente sulla superficie postero mediale della coscia.

Linee cutanee della gamba

Di solito si estendono dalla fossa poplitea a metà strada fra il tallone e il malleolo mediale. In molti casi si trattava della continuazione delle linee della coscia. Tutte queste linee si osservano raramente nei neonati neri, ma molti di loro possono presentare delle linee sostanzialmente simili in corrispondenza del follicolo pilifero. Si può osservare inoltre una netta modificazione lineare del colore tra la superficie laterale più scura, che comprende il pelo lanugo e l'area mediale senza pelo lanugo. Una possibile spiegazione di questa osservazione è che il follicolo pilifero impartisca un colore più scuro alla cute, e questo sarebbe ulteriormente confermato dalla brusca demarcazione che si nota nei neonati tra la regione preauricolare più scura e la cute circostante sempre più chiara.

Anatomicamente le linee di Futcher così come quelle dell'avambraccio, della coscia e delle gambe, non seguono il decorso di un determinato nervo o vaso sanguigno.

Ancora oggi rimane aperto il problema della loro natura e del loro significato.

Iperpigmentazione delle regioni palmo-plantari

Macchie e chiazze iperpigmentate delle regioni palmari si osservano a volte nei neonati neri, ma sono presenti nel 35% dei neri adulti esaminati da Mc Donald e Kelly e inoltre nel 60% dei soggetti con oltre 65 anni di età. L'iperpigmentazione plantare sembra precedere l'iperpigmentazione palmare di parecchi anni. Poiché né l'iperpigmentazione palmare né quella plantare sono presenti alla nascita, i microtraumi ripetuti, con le successive alterazioni post infiammatorie potrebbero rappresentare il fattore causale di questo fenomeno.

FUNZIONI DEL RIVESTIMENTO CUTANEO

Le differenze morfologiche della pelle del soggetto nero comportano particolarità funzionali.

L'idratazione epidermica e la resistenza cutanea

La resistenza elettrica cutanea del soggetto nero è circa due volte quella del bianco (Johnson, Corah, 1963). Questi autori ritengono che l'80% della resistenza cutanea elettrica provenga dallo strato corneo, per cui sono state considerate due ipotesi: lo strato corneo del nero possiede uno spessore maggiore, oppure è presente nei due tipi di pelle un numero differente di ghiandole sudoripare eccrine attive. Altri ricercatori suggeriscono un possibile ruolo dell'idratazione. Una maggiore idratazione infatti comporta una maggiore conduttività cutanea e un maggiore rigonfiamento dello strato corneo. Si produrrebbe così un blocco meccanico dei pori sudoripari con diminuzione della superficie di sudorazione del nero, che avrà un'epidermide meno idratata (Fowles, Rosenbe~y,1973).

Termoregolazione

Nella termoregolazione sono in gioco due meccanismi principali: la vasomotricità cutanea e la sudorazione.

La secrezione sudoripara

L'adattamento è l'elemento essenziale nel meccanismo della sudorazione, più dei fattori genetici o dell'appartenenza a un gruppo etnico (Andersen, Maibach, 1979; Yousef et al., 1984). La quantità di sudore prodotto a una certa temperatura è legato all'acclimatazione al calore più che a fattori anatomici o fisiologici di origine razziale (Mc Donald, 1976).

Viene naturale pensare che la pelle nera, come tutti i rivestimenti scuri, presenti l'inconveniente di assorbire il calore, e in effetti i soggetti pigmentati soffrono l'esposizione solare (Camain, 1971). Ma la relazione tra la pigmentazione e l'aumento della sudorazione con la capacità di assorbire calore da parte della pelle scura resta ipotetico e senza prove sperimentali (Mc Donald, 1976).

Vascolarizzazione cutanea

La sperimentazione della reattività cutanea indotta dall'applicazione di un vasodilatatore sui due diversi tipi di cute ha dato risultati sostanzialmente sovrapponibili: ciò può implicare sia una penetrazione percutanea del farmaco e una vasomotricità identiche, sia permeabilità differenti compensate da reazioni vascolari diverse (Guy et al., 1985). Nel nero sembra comunque esistere una reattività differente dei vasi sanguigni. La perspiratio insensibilis aumenta con la temperatura cutanea allo stesso modo nei due tipi di pelle ma, a diverse temperature, è significativamente più elevata nei campioni di pelle nera (Wilson et al., 1988).

Assorbimento percutaneo

In genere la pelle bianca è più permeabile della pelle nera a certi composti chi mici ma bisogna considerare almeno due ipotesi per spiegare questa variazione: una differenza del metabolismo del prodotto assorbito nei due tipi o una differenza della capacità di fissazione allo strato corneo del prodotto sulle pelli chiare e pigmentate.

D'altro canto la proprietà di barriera della pelle è legata alla compattezza dello strato corneo e anche per questo motivo la pelle nera risulta meno permeabile (Schenplein, 1976).

Certamente il meccanismo delle differenti modalità di assorbimento percutaneo nella pelle bianca e non è molto più complesso delle varie ipotesi proposte sino a oggi (La Ruche, Cesarini, 1992).

Reazione a un irritante o a un allergene

Irritazione

Tradizionalmente la pelle nera è ritenuta più resistente di quella bianca a una irritazione chimica e ciò viene confermato da alcuni studi (Weigand, Gaylor, 1974). La pelle bianca dà una risposta eritematosa a concentrazioni inferiori di irritante, probabilmente perché la pelle nera ha minore capacità di assorbimento: infatti, le due pelli, private dello strato corneo, danno lo stesso tipo di risposta.

Un modello di irritazione molto specifico della pelle nera è l'acne indotta da pomate: si tratta di un'eruzione acneiforme monomorfa con comedoni e microcisti sulla fronte e sulle tempie che colpisce i soggetti che utilizzano creme grasse per tempi prolungati. L'aspetto è clinicamente e istologicamente quello di un'acne volgare, ma sono rari gli elementi infiammatori papulopustolosi (Fig. 7. 15).

Nel soggetto bianco, invece, l'uso prolungato di prodotti comedogeni determina un'eruzione infiammatoria, papulopustolosa, con disorganizzazione del follicolo pilifero e, solo secondariamente, comparsa di comedoni. Questo modello sperimentale dimostra chiaramente il diverso tipo di reattività dei due tipi di pelle: quella bianca si infiamma precocemente, con rottura delle pareti e versamento del contenuto del follicolo nel derma, mentre quella nera dà una risposta di tipo proliferativo con produzione in eccesso e ritenzione delle cellule cornee.

Dunque il follicolo pilosebaceo del nero è più robusto e più suscettibile a una reazione di tipo ipercheratosico; la reattività cutanea agli irritanti, invece, dipende soprattutto dalla diversa permeabilità, ma non bisogna tralasciare altri fattori quali il metabolismo e i mediatori dell'infiammazione (La Ruche, Cesarini, 1992).

Sensibilizzazione

L'iniezione intradermica di istamina nei soggetti non atopici, valutata con la misurazione della papula indotta, dà una risposta più significativa nei neri che nei bianchi (Van Niekerk, Prinsloo, 1985).

Nel soggetto di pelle nera inoltre, sono più importanti gli effetti collaterali come la lichenificazione e la iperpigmentazione (Fisher, 1977). Gli allergeni più spesso in causa sono, come nei bianchi, il nichel e il cromo.

Effetti dei raggi ultravioletti (UV) sulla pelle nera

La fotoprotezione nel soggetto nero

Il ruolo fotoprotettore della melanina è fondamentale. Lo strato corneo risulta essere una barriera naturale fotoprotettrice. L'iperplasia epidermica fotoindotta è un fattore fotoprotettivo fondamentale nel bianco, ma si verifica allo stesso modo nel soggetto pigmentato (La Ruche, Cesarini, 1992).

Sono stati valutati i fattori di protezione dello strato corneo e dell'epidermide sottostante come se fossero un filtro solare. II fattore di protezione viene calcolato come il rapporto tra la dose eritematica minima sulla pelle con protezione e la dose eritematica minima sulla cute senza protezione (Kaidbey et al., 1979).

La trasmissione delle radiazioni è l'inverso del fattore di protezione. La trasmissione media di UVB nell'epidermide di soggetti neri è pari al 7,4%, contro il 24,9% dell'epidermide dei soggetti caucasici.

La trasmissione di UVB nello strato corneo isolato di individui neri è di 30,2%, mentre negli individui caucasici è di 47,6%. L'epidermide nera è quattro volte più protettiva di quella bianca, nei confronti degli UVB, mentre è meno marcata la differenza con i campioni di strato corneo (Kaidbey et al., 1979).

Per quanto riguarda gli UVA, la trasmissione media dell'epidermide risulta essere di 17,5% nel soggetto nero e di 55,5% nel caucasico.

La quantità di melanina e l'organizzazione dei melanosomi all'interno dei cheratinociti variano a seconda del tipo di pigmentazione (Szabò et al., 1969) e ciò implica differenza nell'assorbimento delle radiazioni visibili (Willis, 1988). L'epidermide del bianco è più trasparente non solo alla luce visibile ma anche agli ultravioletti. A 300 nm la stimolazione della sintesi dei melanociti per esposizione ripetuta agli UVA dà solo una protezione modesta nei confronti del colpo di sole (Kaidbey, Kligman, 1978): la dose eritematogena minima (DEM)è accresciuta solo di due o tre unità. Questo processo non aumenta significativamente lo spessore dello strato corneo e non modifica lo spessore dei melanosomi (Pathak et al., 1976).

Al contrario, la stimolazione della melanina con la somministrazione di psoraleni accresce la DEM di sei unità, trasformando la distribuzione di melanosomi del bianco in un modello negroide (Toda et al., 1972).

Anche nel soggetto di colore la melanina non è solo un fattore fotoprotettivo. Secondo i diversi autori la DEM del nero è da dieci a trenta volte superiore a quella del bianco; inoltre, in questi individui è difficile apprezzare l'eritema e determinare la DEM (Kaidbey et al., 1979; Olson et al., 1973; Andersen, Maibach, 1979).

Spesso il solo indice del colpo di sole è la desquamazione che appare il giorno dopo (La Ruche, Cesarini, 1992).

La fotosensibilizzazione non è rara nei soggetti neri: da farmaci, da contatto, luciti polimorfe (Andersen, Maibach, 1979).

Al contrario, le reazioni fototossiche sono meno frequenti, così come lo sono le patologie da esposizione solare cronica (cheratosi attiniche, cheratoacantomi, carcinomi baso e spinocellulari e invecchiamento cutaneo), dovute ad assorbimento di alte dosi cumulative e prolungate nel tempo di raggi UVB e UVA.

Effetti dei RUV sul sistema immunitario

Gli UVB alterano la funzione delle cellule di Langerhans (cL) determinando una immunosoppressione temporanea (Kripke, Morison, 1985).

Nel 1988 Hollis e Scheibner osservarono una deplezione delle cL, dopo un'unica irradiazione di raggi UVB, uguale sia sulla pelle scura di aborigeni australiani sia sulla pelle chiara di australiani di origine celtica. La pelle scura conferisce certamente una maggiore protezione alle cL rispetto alla pelle chiara, ma in entrambi i casi la fotoprotezione non è sufficiente a prevenire questa riduzione (Hollis, Scheibner, 1988).

Nel soggetto bianco, dopo una irradiazione di RUV, le cL passano nell'epidermide da una posizione media a una posizione basale, mentre nel nero accade l'inverso; da una posizione basale passano a una media. I melanociti del soggetto nero rispondono in modo più efficace alla stimolazione solare e sono più sensibili di quelli dei bianchi, ma non interferiscono con l'attività delle cL, né le proteggono dalla deplezione dopo esposizioni solari multiple, più di quanto non avvenga nella pelle chiara (Morison, 1989).

Sintesi cutanea di vitamina D

La sintesi cutanea di vitamina D è probabilmente il solo effetto benefico, essenziale delle radiazioni UV nell'uomo. Si produce nella parte profonda dell'epidermide sotto l'azione degli UVB (290-320 nm) (Holick et al., 1980). Una gran parte dei fotoni di questa lunghezza d'onda raggiunge l'epidermide del bianco (Holick et al., 1987) ma una quantità quattro volte inferiore di UVB arriva a questo livello nel nero (Kaidbey et al., 1979). È ragionevole pensare che una quantità minore di vitamina D si possa formare nell'epidem7ide nera. Questo è stato effettivamente osservato da Beadle nel 1977 (Beadle, 1977). Il rischio di carenza di vitamina D nel nero è quindi maggiore.

Quando l'esposizione al sole è ripetuta, la pelle nera è comunque in grado di produrre quantità sufficienti di vitamina D anche se i tempi di esposizione sono molto più lunghi: questo perché la melanina crea una barriera che diminuisce la penetrazione dei raggi UVB e non perché le pelli più scure abbiano una diversa capacità di sintetizzare la vitamina D, sintesi che rimane identica per tutti i diversi fototipi.

Fisiologia della melanogenesi

Aspetti morfologici

Il melanocita è la cellula responsabile della sintesi della melanina (Ortonne, 1990). È una cellula dendritica che risiede nello strato basale dell'epidermide, ed è priva di tonofilamenti e di desmosomi. I melanociti sono presenti anche nei follicoli piliferi (guaina epiteliale esterna, bulbo)e nelle mucose. Ma il sistema melanocitario non si limita alla cute, poiché sono presenti cellule pigmentarie in alcune strutture oculari (uvea, coroide, retina), nell'orecchio interno, nella leptomeninge. Il precursore del melanocita è il melanoblasto, che si differenzia nella cresta neurale e poi, tra la quarta e l'ottava settimana di vita embrionale, migra verso la cute. A questo livello i melanoblasti si differenziano in melanociti e acquisiscono la capacità di produrre una struttura pigmentaria specifica, il melanosoma. In seguito i melanociti colonizzano i distretti anatomici verso i quali sono migrati, attraverso divisioni mitotiche. Il melanocita si integra nell'unità epidermico-melanica, che esso costituisce con i cheratinociti circostanti. Le tappe della melanogenesi possono essere schematizzate nel modo seguente:

- sintesi dei componenti del melanosoma (enzimi, proteine strutturali);

- formazione dei melanosomi;

- melanizzazione dei melanosomi;

- trasferimento dei melanosomi nei cheratinociti attigui;

- degradazione dei melanosomi;

- eliminazione della melanina con la desquamazione dello strato corneo, o a livello dermico per via linfatica.

Aspetti biochimici

Le eumelanine sono dei pigmenti marroni o neri, insolubili, contenenti carbonio, idrogeno e azoto. Le feomelanine sono invece pigmenti gialli, bruni o rossi, che contengono zolfo, oltre agli elementi precedentemente citati. Malgrado queste differenze tutti i pigmenti melanici derivano dalla stessa via metabolica iniziale. Le prime due reazioni, comuni alle due famiglie di pigmenti, dipendono da un enzima, la tirosinasi, e corrispondono alla conversione del substrato iniziale, la tirosina, in DOPA e poi in DOPA-chinone. Segue una serie di reazioni ossidative, alcune delle quali potrebbero essere sotto controllo enzimatico, che porta alla produzione di chinoni che in un secondo tempo entreranno nella composizione del polimero terminale. La biosintesi delle feomelanine avviene per aggiunta di sostanze contenenti zolfo (cisteina, glutatione) al DOPA-chinone; si formano così molecole di cisteinil-DOPA, che polimerizzano. Nella regolazione del livello intramelanocitario di composti contenenti zolfo intervengono diversi sistemi enzimatici. Oggi si ammette che la distinzione tra eumelanine e feomelanine sia puramente teorica; in realtà, la maggior parte dei pigmenti melanici dei mammiferi contiene una proporzione più o meno grande di composti solforati, indipendentemente dal colore del pigmento stesso.

II controllo della melanogenesi

La pigmentazione cutanea è determinata geneticamente. I geni che influenzano la pigmentazione agiscono sia direttamente sul melanoblasto e/o sul melanocita, sia indirettamente attraverso l'ambiente in cui si trovano queste cellule, specialmente per il tramite dei cheratinociti. Le differenze razziali di pigmentazione illustrano perfettamente questo tipo di controllo. Esse non sono dovute a differenze del numero di unità epidermo-melaniche, numero che è sostanzialmente simile in tutti gli individui, bensì sono legate a differenze nelle dimensioni dei melanosomi (più grandi nel negro che nel bianco)e al loro modo di distribuzione (grandi melanosomi isolati nel negro e piccoli melanosomi riuniti all'interno di vacuoli lisomiali nel bianco). Esiste anche un controllo ormonale. L'ipofisi produce diversi peptidi ad azione melanotropa. Tra gli ormoni steroidei, gli estrogeni hanno un'azione pigmentogena. L'effetto del progesterone è più controverso, ma questi due fattori agirebbero sinergicamente. Anche il testosterone possiederebbe un'azione stimolante la melanogenesi. Quanto agli ormoni tiroidei la loro influenza, ben nota negli anfibi, rimane da definire nell'uomo.

I raggi ultravioletti, in particolare gli UVA e gli UVB, sono capaci di modificare la pigmentazione basale di ogni individuo. La capacità di sviluppare una tale pigmentazione facoltativa varia da un individuo all'altro e costituisce uno dei criteri (attitudine all'abbronzatura) per la definizione del fototipo.

ELEMENTI DI DERMATOLOGIA SU PELLE NERA

Prima di passare in rassegna le principali dermatosi che si osservano su pelle nera e descrivere le caratteristiche particolari con le quali si possono presentare al medico, è opportuno richiamare alcuni fattori che notoriamente ne influenzano l'incidenza, l'aspetto clinico, l'evoluzione e la risposta alle terapie.

La dermatologia tropicale è una branca della medicina che si occupa in particolare della patologia dermatologica o venerea così come si osserva nei paesi tropicali e subtropicali. È innanzitutto necessario distinguere una dermatologia tropicale propria degli abitanti che vivono nei paesi tropicali da quella di persone provenienti da questi paesi. Questa distinzione è importante perché, come è noto, la gran parte degli immigrati che giunge in Europa è sostanzialmente sana e si ammala di solito per le disagiate condizioni strutturali, igienico-abitative, alimentari e psicologiche.

Non essendo possibile, come affermano anche Canizares e Harman nel loro trattato (Canizares, Harman, 1992), dare una definizione esauriente e soddisfacente per tutti della dermatologia tropicale, per l'ampiezza e la complessità dell'argomento, prendiamo però in considerazione alcuni elementi che rivestono un ruolo fondamentale nella costituzione di tale disciplina e che possiamo suddividere In due grossi gruppi:

Fattori umani, culturali, geografici e climatici

Uno degli elementi più drammatici, purtroppo, che condiziona il livello di salute degli abitanti dei cosiddetti paesi in via di sviluppo è la povertà. La stragrande maggioranza della popolazione non può usufruire dei pochi servizi sanitari esistenti a causa dei bassi salari da loro guadagnati. Inoltre, i centri sanitari sono essenzialmente localizzati nelle grandi città, mentre le aree rurali ne sono prive. Altri fattori di questo gruppo, che influenzano lo sviluppo delle derrnatosi ai tropici, sono in particolare i fattori razziali e genetici, nutrizionali, culturali e strutturali. È opportuno ricordare che ogni popolazione modifica i propri caratteri, come il colore della pelle, le proprie capacità biochimiche, in particolare le attività enzimatiche, in rapporto alle diverse latitudini in cui si trova a vivere. La classificazione geografica più largamente accettata è quella proposta da Coon nel 1966 e che divide la popolazione mondiale in cinque gruppi etnici:

1. Caucasoidi: Europa, Medio Oriente, gran parte dell'India e il popolo ainu, in Giappone.

2. Mongoloidi: Estremo Oriente, indonesiani, polinesiani, micronesiani e

amerindi.

3. Australoidi: aborigeni, melanesiani, negritos.

4. Congoidi: negri e pigmei dell'Africa.

5. Capoidi: boscimani, ottentotti e tribù correlate.

Bisogna essere comunque molto cauti nell'utilizzare questa classificazione, dal momento che i diversi gruppi etnici presentano dei fattori genetici pur sempre molto variegati. Per esempio non è ulteriom7ente possibile equiparare i negri dell'Africa dell'ovest con i negri americani, dei quali solo il 22% possiede geni dei negri (Lewis, 1942).

Un esempio di come in molte dermatosi sia difficile separare fattori etnici da altri fattori è dato dalla dermatite pustolosa e atrofica dell'inguine (sycosis cruris).

Questo quadro, che si osserva nei negri dell'Africa dell'ovest, è in parte determinato dalle caratteristiche etniche e dalle caratteristiche climatiche e in parte dall'abitudine di applicare alcuni oli sulla cute. In altri casi le differenze etniche sono ben documentate (Asma et al., 1983) (Fig. 7.16).

Per esempio quelle tra i caucasoidi e i congoidi, in particolare per quanto riguarda la pigmentazione, i peli, i follicoli piliferi, le ghiandole sudoripare eccrine e apocrine. Si deve sottolineare, inoltre, che i termini di "nero" e "bianco" non hanno alcun senso in termine di classificazione geografica. Sono nozioni del tutto inadeguate dal momento che si riferiscono principalmente a preconcetti culturali e ideologici piuttosto che a differenze oggettive della pigmentazione della cute. Le differenze tra le "razze" sono assai limitate e quantitative più che qualitative. Entro i continenti poi le differenze sono in media più piccole ancora. Per quasi tutti i caratteri ereditari osservati, troviamo che le differenze tra singoli individui sono più importanti di quelle che si vedono fra gruppi razziali. Per quanto riguarda il colore della pelle, se il matrimonio fosse insensibile a questo carattere, negli Stati Uniti, l'attuale discontinuità bianco-nero scomparirebbe in due o tre generazioni (Cavalli-Sforza, L., Cavalli-Sforza, E, 1993).

Pelle nera normale

I soggetti neri non costituiscono un'unità nazionale, ma un miscuglio in cui le diverse sfumature del colore della pelle possono andare dal chiaro più tenue allo scuro più intenso.

Anche l'abbronzatura e il differente modo di ripartizione del pigmento melanico determinano la pigmentazione sociale fisiologica (Norrnand, 1993).

Negli individui di colore il numero dei melanociti è lo stesso di quello dei bianchi, ma i melanosomi sono differenti. Sono più grandi e distribuiti isolatamente ai cheratinociti vicini. Di contro, i melanosomi delle popolazioni bianche sono di forma più ridotta e restano raggruppati.

Nei bianchi la melanina non passa oltre lo strato delle cellule soprabasali. Nei soggetti neri, i melanosomi voluminosi non sono distrutti nell'epidermide.

Abbiamo visto che la pigmentazione dei neri non è uniforme. La regione palmare e plantare, la regione periorbitaria sono pigmentate in modo disomogeneo, e questo può creare dei problemi diagnostici non indifferenti. Per esempio, le macchie multiple rendono a volte difficili le diagnosi di sifilide palmoplantare.

Esiste una grande variabilità nella quantità di pigmento melanico nei soggetti neri. In una stessa dermatosi possono osservarsi lesioni iper e ipopigmentate associate.

Le eczematidi sono ipocromiche o ipercromiche. La pityriasis versicolor può presentarsi sotto una forma iperpigmentata con fini squame nerastre che danno alla pelle un caratteristico aspetto "crasseux". L'iperpigmentazione dell'epidermide in necrosi del tetto delle bolle in corso di tossidermie contrasta con la depigmentazione del derma sottostante (Colin et al., 1979).

Spesso si trova una ipopigmentazione nel 43% circa degli uomini e nel 36% circa delle donne a livello delle regioni mediosternale e laterali del corpo. La pigmentazione delle zone esposte al sole è spesso più intensa di quella delle zone nascoste. Nei bambini grassi a livello delle pieghe la pigmentazione è meno accentuata (Wallach, 1981).

La pigmentazione delle mucose è ugualmente frequente, non omogenea, irregolare e la si trova nel 77% dei soggetti di età superiore ai 50 anni. Il leuco-edema, film grigiastro traslucido della mucosa della bocca alla superficie interna delle gote, è una modificazione benigna della bocca che si trova nel 50% dei bambini. Questo leuco-edema corrisponde a un edema dell'epitelio malpighiano.

Le gengive sono frequentemente pigmentate, il colorito varia dal blu al bruno scuro. Nelle forme atipiche, bisogna osservare bene le pigmentazioni patologiche della bocca; si deve ricercare un'esposizione a sali di metalli, agli anti malarici di sintesi alle fenotiazine, a una malattia di Addison, a un'emocromatosi, a dei tatuaggi effettuati per ragioni estetiche con l'aiuto di particelle di carbone. Questi tatuaggi delle gengive provocano a volte la comparsa di tumori gengivali iperpigmentati (Sam, 1978).

Lesioni elementari su pelle nera

Nel soggetto europeo la macula eritematosa, poco o per nulla pigmentata, testimonia l'avvenuta infiammazione, in quanto è espressione della vasodilatazione dei vasi del dem7a. In un soggetto poco pigmentato, l'eritema assume invece un colore brunastro. In un soggetto più pigmentato, l'eritema prende una tinta blu ardesiaca. In un soggetto molto pigmentato, come i senegalesi, la colorazione tende al blu-nero o addirittura non si percepisce. Il calore locale e l'edema cutaneo alla palpazione sono i migliori indici dello stato di infiammazione della pelle di un nero (Basset, 1984).

Non si può parlare di "roseola" nel bambino africano. Solo il catarro oculonasale precoce e la desquamazione furfuracea tardiva sono le caratteristiche della malattia. Le lesioni elementari nei soggetti neri sono talvolta di forma e dimensioni insolite in rapporto all'aspetto più noto e conosciuto nel bianco. La chiazza iniziale della pityriasis rosea di Gibert è per esempio due o tre volte più grande rispetto a quella che si osserva nei bianchi. Le lesioni elementari di grandi dimensioni sono ricoperte rapidamente da squame abbondanti. Le lesioni più evolute possono essere sede di una lichenificazione. Secondo alcuni autori, non si tratterebbe che di una caratteristica provocata da abitudini igieniche. L'uso di spugne vegetali o di fibre di cocco per la pulizia personale (l'equivalente di un guanto di crine) conferisce un aspetto brillante e satinato alla pelle normale ma diventa una vera e propria catastrofe nei portatori di dermatosi. Il grattamento vigoroso praticato dal malato determina l'aggravamento e l'estensione dei sintomi provocando dei fenomeni di Koebner generalizzati (Basset, 1966).

Dermatosi papulosa nigra

Questa dermatosi sembra specifica della pelle nera. Compare nella prima decade di vita, il 5% dei bambini neri ne sembra affetto. A trent'anni il 40% dei soggetti neri presenta questa affezione. La dermatosi papulosa nigra è più frequente nelle donne. Le papule pigmentate presentano un diametro di 4-5 mm. Le gote, la fronte, le palpebre, il torace, il collo sono le sedi più frequenti. Queste papule peduncolate, verrucose e pigmentate aumentano di numero con l'età, non regrediscono spontaneamente e non subiscono una trasformazione maligna. È possibile asportarle con l'elettrocoagulazione o con l'aiuto del laser CO2, ma vi è il rischio di provocare la formazione di cheloidi.

ALTERAZIONI DELLA PIGMENTAZIONE SU PELLE NERA

Chiazze mongoliche

Il 90% dei bambini neri presenta una o più zone pigmentate a livello del dorso. La macchia mongolica è una macula mal limitata, blu chiara o grigio ardesia a sede lombosacrale e che scompare con il tempo. La macchia mongolica è dovuta all'accumulo di melanociti nel derma. Questo accumulo deriva dall'arresto della migrazione dei melanociti tra la loro origine dalla cresta neurale e l'epidermide (Fig. 7. 17).

Pigmentazione ungueale

Si possono osservare, nei soggetti di colore, a livello delle unghie delle mani e dei piedi, rare pigmentazioni, lineari, uniche o multiple, di larghezza variabile da uno a qualche millimetro.

Queste bande sono assenti alla nascita, appaiono progressivamente e aumentano con l'età. Nei soggetti molto pigmentati, la pigmentazione ungueale può divenire diffusa e può rendere difficile la diagnosi differenziale con un nevo nevocellulare sub-ungueale, con una pigmentazione secondaria alla somministrazione di antimalarici di sintesi, con una malattia di Addison e con un melanoma sub-ungueale.

Vitiligine

La vitiligine è una dermatosi acquisita, idiopatica, spesso familiare, la cui incidenza è stata stimata intorno allo 0,5-1% dell'intera popolazione. È cateterizzata, sul piano clinico, da chiazze acromiche, generalmente simmetriche, causate dalla distruzione parziale o totale delle cellule pigmentarie e l'assenza di melanina ne rappresenta il substrato biochimico (Figg. 7.18-7.21).

Studi ultrastrutturali hanno dimostrato che nella vitiligine i processi degenerativi colpiscono non solo i melanociti ma anche i cheratinociti e le cellule di Langerhans, con particolare evidenza in corrispondenza dei bordi pigmentati della chiazza acromica. I melanociti sono generalmente più ampi di quelli della cute normalmente pigmentata, spesso sono vacuolati e mostrano il loro contenuto citoplasmatico nello spazio extracellulare. È stata segnalata una diminuita risposta alla sensibilizzazione da contatto al dinitroclorobenzene nelle chiazze di vitiligine, che è stata attribuita a un'alterazione delle cellule di Langerhans, le cui superfici presentano spesso un aspetto "arruffato". Sono state prospettate varie ipotesi per spiegare il danno delle cellule pigmentarie: immunitaria, neurale e autodistruttiva (self destruction). Recentemente è stato anche suggerito che l'assunzione di composti fenolici, presenti in abbondanza negli alimenti, possa giocare un ruolo nel determinare la dermatosi.

Nessuna di queste ipotesi comunque può da sola spiegare la eziopatogenesi delle differenti forme cliniche di vitiligine (generalizzata, acrofacciale, segmentale, a rapida evoluzione universale, "gray hair", "halo-naevus"/"halomelanoma") che, tuttavia, potrebbero essere causate dall'intervento anche di altri fattori patogenetici (microtraumatici, attinici), o avere in comune una base eziologica non ancora chiarita. Non abbiamo incluso tra le forme di vitiligine quella chimica, poiché essa è indotta dall'esposizione esogena a definiti agenti chimici.

È noto che i pazienti con vitiligine attribuiscono per lo più l'insorgenza della malattia a eventi emotivi, frustranti e stressanti. Tali eventi sono generalmente caratterizzati da una scarica di catecolamine dalle cellule presinaptiche. La norepinefrina e la dopamina come neurotrasmettitori e l'epinefrina come ormone rappresentano le principali catecolamine fisiologiche attive.

Una nuova ipotesi radicalica è stata recentemente avanzata (Morrone, Passi, Fazio, 1992), ed è fondata sull'origine dei radicali liberi indotti dalle catecolamine. Particolarmente inestetica su pelle nera, l'effetto del contesto è intenso. Le zone fotoesposte (viso, mani, piedi) sono più frequentemente interessate. La vitiligine è spesso di origine post-traumatica; talora conseguente alla circoncisione (Blakie Obe, 1984).

La lesione della vitiligine è tricromica con un bordo iperpigmentato, una zona bruna intermedia e un centro depigmentato.

Leucodermie-ipomelanosi

Sono lesioni depigmentate meno acromiche rispetto a quelle della vitiligine, le quali associano aree vitiligoidee a degli isolotti di pigmentazione e delle zone dove il pigmento sembra come schiarito senza sparire totalmente. Queste forme sono differenti istologicamente dalla vitiligine per la persistenza di melanociti ridotti di numero e per l'esistenza di un infiltrato dermico mononucleato. Lo stesso aspetto istologico è stato trovato nello "halo-naevus", secondo Marchand e N'Diaye (1975), a proposito di un'osservazione che associa una leucodermia a placche disseminate e un nevo di Sutton in una giovane africana. Questi autori ipotizzano un'origine a componente immunitaria cellulare. Nei meticci una ipomelanosi maculosa confluente e progressiva è stata descritta da Guillet. È stata osservata nelle ragazze tra i 18 e i 25 anni sotto forma di macchie chiare confluenti sul dorso e l'addome. Questa ipomelanosi sembra regredire spontaneamente a qualunque età. L'evoluzione favorevole è accelerata dall'esposizione solare (Guillet et al., 1992).

Si osserva una diminuzione delle quantità in melanina con cambiamento del fenotipo ultrastrutturale della melanogenesi. L'evoluzione delle melanogenesi di tipo negroide (melanoma gigante stadio quarto) va verso un tipo caucasoide (piccolo melanosoma stadio primo-terzo). La regione sacrale è direttamente interessata. Non esiste anomalia della superficie cutanea. L'esposizione solare favorisce la scomparsa delle ipomelanosi. Frequenti sono pure le ipomelanosi post-infiammatorie (Fig. 7.22).

Iperpigmentazione della mucosa orale

L'iperpigmentazione della mucosa orale, eccetto quando è secondaria a contatti locali o dovuta a fattori sistemici, presenta marcate variazioni razziali ed è anche strettamente correlata al colore proprio di un determinato individuo; più è scura la pelle, maggiore è l'incidenza della iperpigmentazione orale. La iperpigmentazione idiopatica della mucosa orale non è di solito presente alla nascita e aumenta con l'età. Nei soggetti bianchi l'incidenza può raggiungere dal 5% al 10% della popolazione dell'età di 50 anni, mentre nei soggetti neri dal 50% al 90% della popolazione presenta una iperpigmentazione delle mucose a partire dalla quarta decade di vita.

Questa pigmentazione idiopatica della mucosa orale è probabilmente conseguente ad alterazioni post infiammatorie, poiché la cavità orale è soggetta a microtraumi quotidiani e i melanociti dei soggetti non sono più attivi di quelli dei bianchi. Frequente nelle donne nere è il cloasma gravidico che causa problemi estetici notevoli (Fig. 7.23).

Albinismo

Si osserva in tutte le razze, ma è più evidente nei neri, nei quali comporta gravi problemi socio-psicologici.

Gli epiteliomi spinocellulari e basocellulari sono frequenti in giovani albini africani. Queste patologie sono associate a dosi accumulate di UVA e di UVB.

PRINCIPALI PATOLOGIE CUTANEE DI NATURA BATTERICA, VIRALE, MICOTICA E PROTOZOARIA

Il clima tropicale caldo-umido, la mancanza di igiene nelle aree urbane o periurbane favoriscono lo sviluppo di infezioni strepto-stafilococciche cutanee che possono provocare o complicare una dermatosi.

Il termine correntemente usato di piodermite è da usare con cautela poiché considera come malattia specifica ciò che non è altro che una complicanza di una dermatosi preesistente (Figg. 7.24-7.26). Inoltre, occorre ricordare che spesso pustole, croste, processi suppurativi, frequenti nei climi tropicali, possono mascherare le lesioni elementari della cute.

Impetigine

Nel bambino africano l'impetigine inizia più spesso a livello degli orifizi naturali, non rimane localizzata al viso, si diffonde rapidamente, facilitata dalle molteplici piccole aggressioni cutanee (traumatismo). Le croste non sono mieliceriche ma più spesso pigmentate, nerastre. Questa impetigine può dare delle forme bollose, con delle bolle multiple disseminate (Fig. 7.27).

La comparsa di bolle di grande taglia, in un contesto infettivo febbrile, deve far sospettare l'esistenza di una dermatite stafilococcica cutanea esfoliante.

L'impetigine neonatale insorge in epidemia ed è causa di un elevato indice di mortalità.

Ectima

E frequente agli arti inferiori, a evoluzione torpida, provoca ulcerazioni nel derma superficiale, ricoperte da spesse croste nere e secche, fortemente aderenti e associate a squame.

Ulcere fagedeniche tropicali

L'ulcera fagedenica è all'inizio una semplice piaga infetta degli arti inferiori localizzata in una regione fotoesposta o non ben vascolarizzata (metà inferiore della gamba e collo del piede) in soggetti denutriti (Fig. 7.28). Questa ulcera si sviluppa in due fasi:

- una prima fase acuta, fagedenica, in 5-6 settimane, accessibile a una terapia antisettica locale; - una fase cronica, dove l'ulcera, più o meno cicatrizzata, riposa su di un solco sclerotico.

Una exeresi chirurgica larga con innesto secondario determina a questo stadio la guarigione ed evita una evoluzione verso un epitelioma spinocellulare. La tecnica dell'innesto cutaneo varia a seconda della sede dell'ulcera fagedenica.

Tubercolosi cutanea

Il danno da bacillo di Koch è raro nei paesi sviluppati, mentre è relativamente frequente nei paesi del Terzo mondo. È una malattia degli adolescenti o dell'adulto giovane e colpisce frequentemente gli uomini. La manifestazione clinica più frequente è lo scrofulodem7a.

Scrofulodermi

Sono delle adeniti superficiali fistolizzate sulla pelle (ascesso freddo del ganglio). Le sedi cervicale o ascellare evolvono lentamente senza risentimento dello stato generale e rispondono bene al trattamento specifico. Il loro aspetto clinico è tipico, lasciano cicatrici distrofiche inestetiche. Quando gli Scrofulodermi interessano più zone non contigue e si accompagnano a un'alterazione dello stato generale, si devono ricercare le localizzazioni di una tubercolosi profonda (Fig. 7.29). La tubercolosi ulcerosa con fistolizzazioni di un ascesso freddo sottocutaneo e la tubercolosi verrucosa da reinoculazione cutanea a partire da un focolaio polmonare o digestivo sono meno frequenti nella pratica dermatologica africana.

Il trattamento con isoniazide, rifampicina ed etambutolo per 3 mesi, poi isoniazide-rifampicina nei 9 mesi successivi, è efficace.

Lebbra

La lebbra è una malattia infettiva cronica e sistemica dovuta al Mycobacterium leprae. Si è soliti suddividere lo spettro della lebbra in cinque gruppi: tubercoloide (TT), borderline tubercoloide (BT), borderline (BB) borderline lepromatosa (BL)e lepromatosa (LL).

Le modalità di trasmissione dell'infezione non sono del tutto chiarite. Il grado di contagiosità di un paziente dipende dalla carica batterica che è più forte nei pazienti lepromatosi. Sulla cute intatta di soggetti lepromatosi sono presenti pochi bacilli vitali, al contrario le mucose ne ospitano grandi quantità (Figg.7.30,7.31).

Patologia micotica

La patologia di natura micotica è particolarmente frequente nei pazienti immigrati. Nella nostra esperienza abbiamo potuto osservare, su oltre 18.000 immigrati visitati, 927 casi di epidermomicosi. La patologia micotica si osserva spesso a livello cutaneo, sia per la facilità di esposizione all'infezione (rappresentata dalla cute) sia perché alcune strutture cutanee permettono ad alcuni miceti lo sviluppo.

Le epidermomicosi si osservano con la stessa frequenza tanto nei soggetti di pelle bianca che nei soggetti di pelle scura. In questi ultimi però le manifestazioni appaiono spesso più gravi e disseminate. Questa risposta, apparentemente più grave, alle infezioni fungine potrebbe essere correlata a una accentuata risposta cutanea follicolare e alle reazioni post-infiammatorie ipopigmentarie e iperpigmentarie che sono più evidenti sulla pelle nera (Halder et al., 1983).

Pityriasis versicolor

Nei soggetti di pelle nera la Pityriasis versicolor produce lesioni di diverso colore: bianche, brunastre, marroni, grigie, gialle, rosa e addirittura rosse. I soggetti neri affetti da Pityriasis versicolor, spesso presentano una esagerata risposta morfologica con diversi tipi di lesioni elementari, rispetto ai bianchi. Infatti si possono osservare papule lichenoidi e follicolari, macule, chiazze e placche di varia forma e grandezza (Figg. 7.32, 7.33).

Tinea capitis

La Tinea capitis si osserva prevalentemente nei bambini in età scolastica o nei preadolescenti, ma raramente nell'infanzia o negli adulti (Figg. 7.34, 7.35).

Non c'è una predilezione razziale, ma si nota una maggiore incidenza nelle persone di condizioni socio-economiche più basse.

Questa aumentata incidenza potrebbe essere correlata a una maggiore esposizione di questi soggetti all'infezione con animali randagi o domestici mal curati. In molti casi le lesioni diventano, in breve tempo, infiltrate ed estese, soprattutto negli individui che hanno particolari difficoltà ad accedere a cure mediche adeguate.

Le tigne microsporiche a grandi placche da Microsporum audouini o da Microsporum langeroni presentano un'incidenza variabile secondo le diverse regioni dell'Africa: a Dakar in Senegal abbiamo il 26%, mentre a Bangui, nella Repubblica Centroafricana, rappresentano il 97% dei casi. Le tigne a piccole placche multiple, a superficie squamosa, sono meno facili da diagnosticare nei bambini con i capelli corti o completamente rasati. Sono dovute al Trichophyton soudanense. Sono più frequenti a Dakar e più rare nella Repubblica Centroafricana.

Se non curate possono persistere nell'età adulta. Spesso si complicano facilmente con sovrainfezioni batteriche, portando talvolta un'alopecia definitiva parziale.

Queste sovrainfezioni sono spesso provocate dalla rasatura dei capelli nei bambini che viene praticata di solito con strumenti non sterilizzati. La tigna favosa è dovuta al Trichophyton schoenleinii ed è attualmente più frequente in Africa del nord e Corno d'Africa, mentre si osserva più raramente in Senegal e Mauritania (Testa, 1988).

Tinea corporis

La Tinea corporis è presente in tutto il mondo ma è più frequente nei climi tropicali e temperati (Figg. 7.36, 7.37).

Non c'è una predisposizione razziale, ma i bambini sono generalmente più colpiti degli adulti. In un interessante studio di Allen e Taplin sulle truppe statunitensi in Vietnam, fu osservato che fra i soldati esposti alle stesse condizioni ambientali era presente un'incidenza lievemente più bassa di infezioni fungine in quelli di pelle nera che in quelli bianchi, anche se questa differenza non era statisticamente significativa.

D'altra parte il Trichophyton mentagrophytes, che era il principale responsabile della maggior parte delle infezioni fungine, causava lesioni sintomatiche sia nei bianchi che nei neri, ma era in questi ultimi che le lesioni assumevano un aspetto psoriasiforrne e iperpigmentato piuttosto che eritematico (Allen, Taplin, 1973).

Tinea cruris

La Tinea cruris è più comune negli uomini che nelle donne. I soggetti di colore non presentano un'incidenza maggiore dei bianchi, ma possono avere delle alterazioni pigmentarie post-infiammatorie molto evidenti e che possono persistere più a lungo (Fig. 7.38).

Tinea pedis

La Tinea pedis è rara prima della pubertà e di solito colpisce i soggetti adulti. Si stima che circa la metà della popolazione adulta possa contrarre il piede d'atleta almeno una volta nella propria vita. Il clima caldo-umido può talora favorire l'insorgenza della dermatosi (Fig. 7.39).

Tinea barbae

La Tinea barbae è una dermatofitosi non molto frequente, che colpisce i peli della barba e dei baffì. Di solito si contagia da animali infetti e infatti colpisce più frequentemente addetti agli allevamenti di animali, persone che lavorano nelle fattorie. Si tratta di una follicolite profonda con perifollicolite, fuse tra loro sotto forma di placche. La sicosi tricofitica o microsporica si differenzia dalla forma stafilococcica, perché in quest'ultima è sempre costantemente colpito anche il labbro superiore. Nei soggetti neri, la Tinea barbae è spesso confusa con la pseudofollicolite della barba, ritardando così l'esatta diagnosi e conducendo alla guarigione, con l'opportuna terapia, in tempi più lunghi.

Tinea unguium

Le onicomicosi sono localizzate prevalentemente a livello delle unghie delle mani, più raramente a livello di quelle dei piedi. L'unghia si presenta friabile, opaca, ispessita, può essere distaccata dal letto ungueale in alcuni punti. I miceti più frequentemente responsabili di questa micosi sono il Trichophyton rubrum e il Trichophyton mentagrophytes.

Verruche volgari, piane, plantari

Verruche volgari

Le verruche volgari (o verruche papillomatose) si manifestano inizialmente come piccoli rilievi papulosi lisci, di colorito roseo, irregolarmente rotondeggianti od ovalati, che insorgono su cute di aspetto normale (Figg. 7.40, 7.41).

Nell'arco di alcune settimane o di qualche mese si accrescono progressivamente sino alla grandezza di una nocciola, costituendo neoforn7azioni epidermiche, salienti e ben circoscritte, di colorito variabile dal rosa-grigiastro al giallo-bruno, di consistenza piuttosto dura. La superficie si può ricoprire di piccole salienze dure e villose o di spicole cornee; più raramente può rimanere liscia o appena rugosa. La dermatosi insorge isolata e resta talora unica anche per alcuni mesi; ma più spesso, a causa dell'autoinoculabilità del virus, le verruche si moltiplicano sino a raggiungere il numero di diverse decine o, più raramente, di centinaia. Per la confluenza di più elementi, talvolta si possono formare delle vere placche verrucose di notevoli dimensioni e con aspetti atipici di difficile diagnosi a un'osservazione superficiale. Le sedi più frequentemente interessate sono la superficie dorsale delle mani e delle dita, più raramente la superficie palmare e i solchi peri e subungueali. Possono essere interessati anche il viso, il cuoio capelluto, le palpebre, le labbra, le gambe e, in particolare nei bambini, i gomiti e le ginocchia. A seconda delle diverse sedi, l'aspetto morfologico delle verruche volgari può presentare notevoli variazioni. Al cuoio capelluto esse assumono un aspetto digitiforme, mentre al volto, e particolarmente alle labbra e alla regione della barba, si presentano come elementi filiformi, spesso peduncolati, senza fenomeni di ipercheratosi. Di regola non si accompagnano a sintomatologia subiettiva di rilievo e decorrono con andamento cronico-recidivante; talvolta, specie se si tratta di uno o pochi elementi possono andare incontro a regressione spontanea; in altri casi ancora, si assiste a continue recidive, nonostante le ripetute escissioni.

Le complicazioni sono assai poco frequenti. Vi può essere sovrapposizione piogenica, con formazione di piccole raccolte ascessuali. In sede periungueale si possono formare delle ragadi molto dolorose. Le localizzazioni alle palpebre, in particolare sul bordo, possono determinare una congiuntivite catarrale di rapida risoluzione dopo l'asportazione degli elementi verrucosi.

La diagnosi della verruca volgare di solito non presenta difficoltà. Dalla verruca seborroica, tipica dell'età matura, si distingue facilmente perché quest'ultima presenta una pigmentazione bruna con una superficie liscia e untuosa e si localizza elettivamente al capo, al volto e al tronco.

Nelle lesioni localizzate alle palme delle mani la diagnosi differenziale deve escludere la sifilide secondaria papulosa a elementi cheratosici (cosiddetti "clavi luetici"). Il cheratoma palmare e plantare a piccoli elementi (cheratoma dissipatum) si distingue dalle verruche volgari perché è ereditario e compare già nell'infanzia. Nelle forme solitarie, piuttosto grandi e infiammate, con infezione piogenica secondaria, va posta la diagnosi differenziale nei confronti della tbc verrucosa, in cui l'eritema periferico è più intenso, di colorito rossobluastro e la lesione è di solito unica e di maggiori dimensioni.

Verruche piane

Le verruche piane (o giovanili) colpiscono di solito i bambini, ma si possono osservare anche negli adulti, in particolare di sesso femminile. Clinicamente si presentano come elementi papulosi, piani, di 3-4 mm di diametro, poco rilevati sulla cute circostante, ma nettamente delimitati, con superficie liscia, di colore roseo o giallo-brunastro. Sono di solito rotondeggianti, ovalari o irregolarmente poligonali.

Le papule, molto numerose (fino ad alcune centinaia di elementi), possono essere isolate o raggruppate. Talvolta sono disposte lungo escoriazioni cutanee lineari o puntiformi di origine traumatica, rivelando un fenomeno di isomorfismo reattivo (segno di Koebner). Le sedi più colpite sono il volto, particolarmente le guance, la fronte e il mento, il dorso delle mani. Più raramente si localizzano ai polsi e alle ginocchia. In genere non si accompagnano ad alcun disturbo soggettivo, insorgono lentamente (sebbene talora si possa osservare una comparsa improvvisa)e decorrono in modo cronico, con possibile regressione spontanea. La diagnosi differenziale va posta nei confronti del lichen ruber planus, in cui le papule si localizzano elettivamente alla superficie flessoria del polso e degli avambracci, al tronco e alla mucosa geniena, hanno forma poligonale, colorito rosso-lilla, contorni più netti e consistenza più marcata.

Talora una verruca piana deve essere differenziata dalla cisti epidermica (milium o grutum)e dall'adenoma sebaceo di Pringle o sclerosi tuberosa.

Verruche plantari

Sono verruche che assumono un aspetto morfologico caratteristico in rapporto alla sede particolare. Infatti, alla pianta del piede esse sono sottoposte a continua pressione, cosicché, invece di proliferare in superficie, si approfondiscono all'interno determinando formazioni a fittone che possono anche raggiungere l'aponeurosi plantare (sviluppo endofitico).

Si localizzano, in particolare, in sede calcaneare, sulla superficie volare del primo dito e in corrispondenza del primo e quinto metatarso. Clinicamente appaiono come lesioni cheratosiche piane, di dimensioni variabili (sino a 10 mm di diametro), con una parte centrale rotondeggiante, grigiastra, ruvida al tatto, disseminata di piccoli puntini nerastri che corrispondono a papille ipertrofiche, ripiene di sangue coagulato e circondate da un caratteristico orletto cheratosico biancastro. La cute circostante è di aspetto normale. Spesso sono ricoperte da una callosità che è necessario asportare per dimostrare il tipico orletto cheratosico. Possono presentarsi uniche o in più elementi. La confluenza di più verruche plantari conduce alla formazione di placche verrucose di notevoli dimensioni (verruche a mosaico).

La pressione al centro della verruca provoca dolore più o meno intenso, fino a rendere difficile la deambulazione. Le verruche plantari di solito colpiscono soggetti adulti, ma si possono osservare anche nei bambini. E possibile, sebbene rara, la regressione spontanea. La diagnosi differenziale deve essere posta nei confronti del cheratoderma plantare (tiloma) dal quale le verruche si distinguono per la presenza di un orletto ipercheratosico, per l'irregolarità della superficie, spesso disseminata di puntini nerastri e per l'intenso dolore alla palpazione in sede centrale. Debbono essere altresì differenziate le lesioni distrofiche da compressione o da patologie sistemiche (diabete, vasculopatie, tabe, ecc.), le cheratodermie congenite a piccoli elementi e i granulomi da corpo estraneo, in particolan quelli da riccio di mare.

Ulcere di Buruli da Mycobacterium ulcerans

Descritto la prima volta da Vanoye nell'Africa centrale, questo unico batterio è stato trovato in associazione a un clima tropicale umido, tipico delle paludi e delle foreste. La contaminazione si attua tramite l'inoculazione da microtraumatismi dovuta a punture di insetti. I bambini e gli adolescenti sono i più colpiti. La lesione iniziale è un nodulo sottocutaneo che successivamente diviene morbido e si ulcera. I criteri dell'ulcera di Buruli sono: 1. Ulcerazione indolore unica o multipla della pelle. 2. Scollamento periferico dei bordi induriti dell'ulcera di 2 cm. 3. Distruzione dei tessuti sottocutanei su 2 cm. 4. Iperpigmentazione peri-ulcerosa. 5. Isolamento possibile del bacillo alcool-acido-resistente sul giro (bordo) necrotizzato delle lesioni. Nel periodo di stato, l'ulcerazione presenta un contorno policiclico; il fondo è granulomatoso, ricoperto da false membrane grigio-giallastre. I bordi sono spessi e scollati con necrosi del tessuto adiposo sottostante. Non vi sono alterazioni dello stato generale.

Secondo gli studi di Josse e collaboratori, nel Benin si ritrovano dei bacilli acido-alcool resistenti nell'82% dei casi. Le colture praticate su Loewenstein sono risultate negative (Josse et al., 1992). Il trattamento medico con rifampicina locale e generale associata a etambutolo è poco efficace. Il ricorso a una escissione larga seguita da un innesto dermo-ipodermico sottile è necessario. Un trattamento con termoterapia controllata a 40 "C in più settimane è stato proposto, con successo, in qualche caso in Zaire. La durata della termoterapia

(associata o non a un innesto secondario), necessaria per ottenere una guarigione, può durare due o tre mesi. L'ulcera varicosa è praticamente inesistente nell'Africa dell'ovest. La diagnosi deve essere evocata nell'Africa centrale, nelle popolazioni hutu e tutsi, recentemente colpite dalla grande tragedia del genocidio, nei paesi dei grandi laghi africani (Akinyaniju, Akinsete, 1979). I portatori di varici sono numerosi presso i montanari. Il trattamento chirurgico delle varici dovrà accompagnare, come in Europa, il trattamento locale di queste ulcere da insufficienza venosa.

È necessario ricercare in un africano portatore di un'ulcera delle gambe una emoglobinopatia (drepanocitosi) favorente (Bassene et al., 1978).

Treponematosi non veneree

Le treponematosi non veneree sono principalmente costituite dalla sifilide non venerea, dalla Yaws e dalla pinta. Molte popolazioni nere nell'Africa equatoriale, nei Caraibi, nel centro e sud America, nell'Australia del nord e nelle Filippine sono colpite da queste malattie, che sono sostenute in particolare dalla povertà socio-economica, dalle pessime condizioni igienico-sanitarie e dalla malnutrizione.

Nonostante numerose campagne dell'OMS tese a sradicarle, sono ancora presenti nei paesi più poveri dei tropici. Yaws e pinta sviluppano in stadi come la sifilide, ma differiscono da essa perché non sono sistemiche. La Yaws colpisce solo la cute, le ossa e le articolazioni, mentre la pinta colpisce solo la cute. La sifilide endemica (bejel) è una malattia familiare non venerea che somiglia alla sifilide acquisita (Kpea, Mc Donald, 1988).

Yaws

La Yaws, o frambesia tropica, è una malattia infettiva e contagiosa causata dal treponema pertenue ed è endemica nelle popolazioni rurali dei tropici (Canizares, Harman, 1992). Si osserva raramente nelle città e non è trasmessa sessualmente. La malattia si contrae principalmente mediante il diretto contatto con l'agente causale che entra nell'organismo attraverso una ferita o un'abrasione della cute. Ne sono colpiti soprattutto i bambini, ma possono acquisire l'infezione anche gli adulti. Si osserva più frequentemente nella stagione delle piogge. L'alta temperatura e l'alta umidità ne favoriscono una maggiore diffusione. Circa 50 milioni di persone vivono in aree endemiche per questa infezione: l'incidenza della patologia è tuttavia in declino.

La Yaws, come la sifilide, evolve attraverso tre periodi. La lesione iniziale è una papula, di solito localizzata alle gambe, in corrispondenza della sede di inoculazione. La papula diventa crostosa, si allarga e viene chiamata la mother Yaws. Il secondo periodo si sovrappone al primo e si sviluppa dopo alcune settimane o mesi dalla lesione iniziale.

Possono anche svilupparsi lesioni condilomatose esuberanti nelle aree genitali, inguinali e ascellari.

Il terzo periodo appare dopo circa cinque anni dall'infezione ed è caratterizzato dalla presenza di noduli e gomme. La diagnosi è posta dalla ricerca del treponema pertenue all'esame in campo oscuro.

Pinta

La pinta (carate, mal del pinto) è una treponematosi non venerea, contagiosa, che colpisce la cute e presenta un andamento cronico. Appartiene allo stesso gruppo della sifilide endemica e della Yaws. È ben conosciuta sin dai tempi degli Aztechi ed è presente soprattutto nelle regioni rurali dell'America tropicale. Il contagio avviene per diretto contatto con una persona infetta. Sono colpiti prevalentemente bambini e non si osservano predilezioni di razza o sesso. La malattia presenta tre fasi che spesso si sovrappongono tra loro. La lesione iniziale compare da sei a dodici giorni dopo l'inoculazione e appare come una papula rosso-bruna che in 2-3 mesi assume un aspetto infiltrato, nodulare. Al quinto mese la lesione appare circondata da altre formazioni papulose e nodulari. Non compaiono alopecia né coinvolgimento della mucosa. Il terzo stadio presenta zone di iperpigmentazione associate ad aree ipocromiche. La malattia non presenta sintomatologia soggettiva. La diagnosi differenziale deve essere posta con la vitiligine, la Pityriasis alba, la Tinea corporis e la psoriasi.

Sifilide endemica

La sifilide endemica (Bejel) è una treponematosi non venerea di solito acquisita nell'infanzia e apparentemente causata dal treponema pallidum, lo stesso microorganismo che causa la sifilide venerea. Si differenzia da quest'ultima per quanto riguarda l'epidemiologia. La sifilide endemica non si diffonde attraverso i rapporti sessuali. Sebbene la sua incidenza sia stata ridotta, focolai attivi si trovano in molte regioni dell'Africa (Sudan, Zimbabwe e Africa del sud ed equatoriale), Medio Oriente, Turchia, Penisola indocinese e Australia. Non esistono predilezioni di sesso e razza.

Scabbia

La scabbia è una ectoparassitosi causata dall'acaro Sarcoptes scabiei. La malattia nella maggioranza dei casi si trasmette per contatto interumano diretto. Infatti l'acaro responsabile è un parassita umano obbligato che sopravvive poco fuori del suo ospite naturale. La femmina adulta presenta una valida motilità a temperature tra i 25 "C e i 30"C. Per contagiarsi è necessario avere contatti intimi prolungati, oppure condividere lo stesso letto o la stessa stanza, come accade per molti immigrati. In America Latina e Asia si osservano vere e proprie epidemie di questa ectoparassitosi (Figg. 7.42-7.44).

Larva migrans cutanea

È dovuta alla penetrazione transcutanea di larve di anchilostomi infestanti diverse specie animali. L'uomo si contagia per contatto con il suolo inquinato dalle deiezioni degli animali. Le lesioni si localizzano a livello della sede cutanea posta a contatto con il terreno contaminato: mani, piedi, glutei.

Leishmaniosi cutanee

Si tratta di malattie parassitarie dovute a protozoi del genere Leishmania trasmessi all'uomo da Ditteri dei generi Phlebotomus e Lutzomyia. Le Leishmaniosi cutanee sono endemiche in numerose regioni geografiche: bacino del Mediterraneo, Sahel, Medio Oriente per il complesso L. tropica; Etiopia e Africa orientale per L. aethiopica; America centrale e Amazzonia per i complessi L. mexicana e L. brasiliensis.

DERMATITI DA CONTATTO

Sono numerose in Africa. Queste dermatiti sono spesso di origine professionale poiché l'igiene del lavoro è poco osservata. Come in Europa il caucciù, i derivati del petrolio, il nichel e il cromo sono gli allergeni più spesso presenti (Figg. 7.45, 7.46).

Dermatiti da contatto da abbigliamento

Sono frequenti in ragione delle condizioni climatiche che detern7inano un'intensa sudorazione con successiva macerazione cutanea. I vestiti in fibra sintetica sono all'origine di frequenti sensibilizzazioni.

Dermatiti dovute al contatto di cosmetici e di prodotti per l'igiene personale

I profumi, le saponette, le acque di colonia di qualità mediocre, che provengono dall'Europa, dal Medio Oriente o da paesi africani, possono provocare eczemi acuti o sub acuti.

I cosmetici indigeni, preparati di solito artigianalmente, sono responsabili di reazioni allergiche o ortoergiche (henné locale, coloranti minerali, burro di karité).

Dermatite atopica

Frequente in Africa, si presenta nel bambino sotto forma di eczema acuto, localizzato a viso, fronte e guance (Fig. 7.47). Interessa le mani e gli avambracci rapidamente impetiginizzabili. Nel bambino più maturo l'eczema diviene sub acuto o cronico ed è modificato da lesioni da grattamento a seguito di un prurito feroce alle pieghe dei gomiti e ai cavi poplitei. Può generalizzarsi, dando luogo a una prurigo di Besnier. La pelle del bambino diventa più spessa, grigia, secca, squamosa e si accompagna a una adenopatia voluminosa in sede ascellare o inguinale.

Eczema nummulare

Frequente negli africani, si manifesta con la disseminazione sul corpo di lesioni nummulari ipo o iperpigmentate molto pruriginose (Fig. 7.48).

Eczema disidrosico palmo-plantare

È spesso associato a intertrigini delle dita e a delle cheratodermie palmoplantari fissuranti talora esuberanti. La terapia dell'eczema in Africa non presenta caratteri particolari; bisogna trattare le sovrainfezioni disinfettando localmente, o adottando un antibiotico per via generale, prevenendo una depigmentazione transitoria tramite una corticoterapia locale.

FITODERMATITI

Una forma originale dell'eczema da contatto su pelle nera è la dermatite da contatto di origine vegetale. Il grande responsabile è il latex d'euforbia (euforbia balsamica o tricalia). Il succo di euforbia, comune in Africa, provoca degli eczemi acuti, vescico bollosi delle mani.

Il limone verde, usato in trattamento o associato a una depigmentazione cosmetica, provoca degli eczemi da contatto.

L'henné determina a volte una eruzione dolorosa ed erosiva del dorso delle dita, più caustica che allergica.

Il pulisci-denti senegalese determina delle cheiliti erosive.

Gli anacardi provocano delle ulcerazioni superficiali delle labbra, edemi ed eczemi acuti.

Il noglenn (xymenia amarecina) provoca un eczema acuto.

Il mberbeff (Momordica charancia), utilizzata in fitoterapia locale, provoca reazioni dello stesso tipo.

È stata evidenziata almeno una cinquantina di spezie e reattivi vegetali utilizzati in fitoterapia, in medicina popolare e tradizionale in Senegal, che può provocare fitodermatiti.

ORTICARIA

La diagnosi di orticaria o di dermografismo cutaneo pone alcuni problemi nei soggetti di colore (Fig. 7.49). Bisogna riconoscere le papule edematose, spesso sormontate da pelle color arancio, molto pruriginose, associate a una sensazione di calore locale alla palpazione.

Le orticarie sono frequenti nella zona tropicale e presentano le stesse difficoltà di diagnosi eziologica di quelle europee. L'origine parassitaria è frequente; possono essere l'espressione di una migrazione parassitaria, una prima invasione di bilarziosi, oppure rappresentare uno dei sintomi di malaria o di Plasmodium falciparum. È necessario fare diagnosi differenziale di questa orticaria che accompagna un accesso di malaria con un prurito indotto dalla somministrazione di clorochina.

Il 30-50% degli africani, secondo alcuni studi, presenta un prurito feroce nelle 6 ore che seguono la somministrazione di clorochina e questo prurito può durare anche 48 ore. A volte è associato a nausea e vomito, e costringe a interrompere questo trattamento.

LICHEN RUBER PLANUS

Di frequenza paragonabile a quella degli europei. Il Lichen ruber planus colpisce maggiormente soggetti giovani, rispetto ai casi europei, e interessa nel 51% dei casi un'età compresa fra i 15 e i 30 anni. Più frequente nelle donne e nei soggetti che vivono in città. Nel bambino assume l'aspetto zoniforme. Appare soprattutto nel periodo delle piogge. La papula è di colorito viola scuro o grigio ardesia. Le papule si ricoprono rapidamente di squame e divengono di grande taglia. Prima di essere modificate dal grattamento, hanno una forma poligonale e una superficie piana, brillante. Il prurito è intenso, l'uso di guanti di crine o di spugne vegetali da parte dei malati esasperati provoca un fenomeno di Koebner talora generalizzato e una spessa lichenificazione. La pigmentazione successiva, inestetica, può persistere molti anni dando un aspetto a pelle di leopardo. Il trattamento si avvale di una corticoterapia locale e, se necessario, generale a dosi moderate (Figg. 7.50-7.54).

LUPUS ERITEMATOSO E SCLERODERMIA

Si ritiene che il lupus eritematoso e la sclerodermia siano piuttosto rari nella popolazione di colore. Tuttavia si osservano sempre più spesso nuovi casi che presentano una prognosi più severa rispetto ai soggetti con cute chiara. Nella sclerodermia si osserva nei neri una sopravvivenza ridotta, anche senza coinvolgimento viscerale.

Le lesioni cutanee del lupus nei neri presentano un aspetto diverso da quello della popolazione chiara.

TOSSIDERMIE

Sono molto frequenti in Africa Nera. I medicamenti, tra i più vari, sono in vendita libera sul mercato senza alcun controllo. Sono frequenti due forn7e cliniche: l'eritema pigmentato fisso e le tossidermie bollose.

Eritema fisso da medicamento

Acquista un aspetto caratteristico su cute nera, sotto forma di coccarda o di macule arrotondate di grossa taglia, iperpigmentate, persistenti, che possono essere il segno di lesioni bollose alla ripresa del farmaco responsabile (Figg. 7.55-7.57).

Tossidermie bollose

Le tossidermie bollose sono di notevole importanza, variano da qualche bolla isolata alla ectodermia pluri-orifiziale, alla sindrome di Stevens-Johnson e alla sindrome di Lyell.

I medicamenti responsabili di queste tossidermie severe sono i sulfamidici, gli antiepilettici (idantoina, fenobarbital), i medicamenti antitubercolari, la penicillina e le piante medicinali diverse.

Il tetto fragile, iperpigmentato, nerastro di queste bolle da necrosi epidermica lascia apparire un derma eritematoso, seguito da una iperpigmentazione successiva.

Queste grandi bolle fragili e superficiali sono da distinguere dal pemfigo foliaceo, molto più raro, il cui aspetto clinico, descritto da Basset nel Senegal, ricorda quello del pemfigo brasiliano (Basset, 1984).

PEMFIGO FOLIACEO AFRICANO

Di tardiva diagnosi, presenta un'eritrodermia diffusa, desquamativa ed essudativa. Le sovrainfezioni batteriche, virali o mucotiche sono frequenti. La mortalità è notevole. La corticoterapia generale è necessaria. Il pemfigo foliaceo africano lascia, in caso di evoluzione favorevole, cicatrici depigmentate e cheratosiche.

PITYRIASIS ROSEA DI GIBERT

Sulla pelle nera provoca delle eruzioni composte da elementi ovalari di grandi dimensioni. Le lesioni sono due o tre volte più grandi rispetto a quelle degli europei. La chiazza madre può misurare dai 2 ai 6 cm di diametro. Le squame fini e abbondanti sono ben visibili. La colorazione degli elementi va dal bruno rosso al bruno scuro; sono frequenti inoltre delle iperpigmentazioni post infiammatorie residue. Presso alcune popolazioni africane si riscontrano spesso le forme papulose e papulo-vescicolari (Figg. 7.58-7.60).

PARACHERATOSI INFETTIVE NEL BAMBINO

Nel bambino le paracheratosi pitiriasiformi e psoriasiformi sono frequenti. Compaiono su tutto il corpo senza risparmiare il volto. Di origine streptococcica o stafilococcica difficile da provare, questa dermatosi, la cui eziopatogenesi è discussa, risponde bene a un trattamento antisettico locale e antibiotico generale. La desquamazione è facilitata da cheratolitici ad azione debole, pomate al catrame o acido salicilico. È necessario trattare tutti i focolai di infezione visibili.

PSORIASI

È meno frequente negli africani che negli europei e gli abitanti della città ne sono colpiti con una frequenza due volte maggiore rispetto agli abitanti delle zone rurali. La malattia sembra interessare il 2-3% degli americani di pelle chiara, ma meno dello 0,1% della popolazione nera. Questa notevole disparità d'incidenza della psoriasi nelle due popolazioni americane è probabilmente correlata con alcuni fattori genetici che, associati a fattori ambientali, determinano la frequenza della psoriasi. I nativi dell'Africa orientale presentano un'incidenza della psoriasi del 2,5%, che si sovrappone ed eccede l'incidenza osservata in molte popolazioni bianche europee e americane. L'incidenza della psoriasi nei neri dell'Africa occidentale è meno dello 0,1% e, approssimativamente, ricalca quella trovata nei loro discendenti neri americani (Farber, Peterson, 1961).

La diagnosi clinica di psoriasi su pelle scura non presenta particolari difficoltà, in base alle modificazioni del colore dell'eritema che varia dal rosso-cupo al violaceo. Le localizzazioni preferenziali sono classiche: cuoio capelluto, gomiti e ginocchia, regioni palmo-plantari. Si nota spesso un prurito importante. La psoriasi su pelle scura spesso evolve verso l'eritrodermia. Questa complicazione è secondaria a un fenomeno di Koebner generalizzato, a seguito dell'uso di spugne vegetali o guanti di crine utilizzati per asportare le squame. La psoriasi in molti paesi africani è spesso diagnosticata tardivamente e confusa con la sifilide o con la lebbra (Verhagen, Koten, 1967) (Figg. 7.61, 7.62).

AFFEZIONI CUTANEE LEGATE ALLA MALNUTRIZIONE

Tenuto conto delle condizioni socio-economiche precarie di un certo numero di paesi africani, la malnutrizione e le avitaminosi, raramente osservate in Europa, possono essere riscontrate frequentemente nel continente nero.

Pellagra

La pellagra si osserva in molti paesi del mondo, specialmente nelle aeree in cui il mais rappresenta il principale alimento.

La si può notare occasionalmente anche negli alcolizzati cronici, in pazienti con turbe gastrointestinali e tra le persone più povere e più anziane, la cui dieta include un'eccessiva quantità di amido ma non sufficienti livelli di proteine, frutta e vegetali. La si osserva soprattutto tra i gruppi di emarginati e di poveri degli Stati Uniti; dal fatto che questi gruppi comprendono in maggioranza persone di colore nasce l'errata convinzione che la malattia sia caratteristica della razza nera. È pur vero che essa è presente nei neri d'Africa ma questo dipende soprattutto dalla loro dieta esclusivamente a base di mais (il mais contiene la naiacina ma sotto una forma legata che può essere smascherata da una idrolisi alcalina). Affezione frequente in chi si nutre solo di granoturco, la pellagra appare durante la fine delle stagioni delle piogge sotto forma di un eritema sulle zone fotoesposte - viso, collo, superficie esterna degli avambracci, lato anteriore delle gambe, dorso delle mani - in modo ben delimitato, circoscritto e simmetrico. Di colorito rosa-grigiastro, l'eritema si attenua, la pelle prende una colorazione bruno-scura, punteggiata da piccoli isolotti iperpigmentati, con ai bordi delle regioni colpite una zona più scura serpiginosa, iperpigmentata. Sul viso le lesioni sono periorbitarie con un aspetto a "occhiale". A livello della nuca e del collo esiste un "orletto" iperpigmentato (collier de Casals). La pelle si piega, diventa rugosa, si atrofizza e desquama in lamelle furfuracee. Esiste una cheilite fissurata e cheratosica dolorosa, una glossite (verniciata).

Alle lesioni dermatologiche sono associati dei segni digestivi con disfagia, epigastralgia e diarrea, e dei segni neurologici con astenia, cefalea, vertigini, apatia o aggressività.

Sotto trattamento queste manifestazioni cliniche spariscono in 48 ore - per quanto riguarda le turbe neurologiche - e una settimana per le lesioni cutanee. In certe regioni del Messico i casi di pellagra sono diminuiti dopo il lavaggio nell'acqua calda. Esiste una predominanza femminile in ragione dell'aggravamento delle carenze nutrizionali a seguito della gravidanza e dell'allattamento. (Cheurant-Breton,l990).

Avitaminosi

Il deficit in vitamina A si traduce in una secchezza cutanea, porta alla xeroftalmia, alla xerostomia, a una cheratosi follicolare, con disturbi della visione durante la notte.

Un deficit nelle vitamine del gruppo B può determinare una ipercheratosi follicolare, diffusa sulla superficie estensoria degli arti e nelle zone di frizione.

Porta inoltre a quadri di ariboflavinosi caratterizzati da stomatiti, cheiliti, glossiti (la cosiddetta "lingua magenta" dal colore particolare che assume), congiuntiviti, cheratiti e dermatiti seborroiche. Un deficit in vitamina c provoca in particolare il quadro dello scorbuto con ematomi, emorragie perifollicolari, una cheratosi follicolare, lesioni gengivali a tipo granulomatoso.

L'espressione cutanea delle carenze nutrizionali è difficile da analizzare: se in Europa si assiste a carenze selettive legate ad alimentazioni non bilanciate, nel Terzo mondo si osservano gravissime carenze dell'apporto globale (Cheurant-Breton, 1990).

La denutrizione globale, soprattutto cronica, è all'origine di una cute sottile, pallida, anelastica, fredda, talvolta cianotica, di un'ipercheratosi follicolare, di un aspetto a eczema craquelé, di una melanosi orbitaria, talvolta del tronco e delle braccia, e di capelli sottili, secchi, fragili, tendenti alla canizie o che, come le unghie, crescono assai lentamente.

Kwashiorkor

Il kwashiorkor (malattia di Williams), patologia tipicamente infantile, è il risultato di una gravissima ipoproteinemia, responsabile di edema con facies lunare, che maschera la mancanza dell'adipe, ormai consumato. Una dermatosi molto particolare - eritematosa cianotica, di aspetto "verniciato", poi pigmentato con tendenza alla formazione di ragadi, di bolle e di erosioni dai contorni molto netti - si sviluppa a livello del perineo, delle zone sottoposte a pressione e delle pieghe.

È molto frequente presso la popolazione giovanile in Africa e tende ad apparire nei primi anni di vita. I bambini appaiono apatici, edematosi, con un ritardo della crescita. La malattia non è affatto tipica di alcuna razza ma, a causa delle condizioni economiche, sociali e agricole, è più frequente tra la popolazione con pelle scura.

Fattori diversi da quelli razziali sembrano appunto avere maggiore importanza. Ciò è dimostrato dal fatto che il kwashiorkor quasi mai si osserva nel continente americano.

Il nome "kwashiorkor" è ripreso dal dialetto GA del Ghana e significa "malattia" (sickness of the weanling, malattia dello svezzamento).

L'alterazione cutanea di base è una depigmentazione; in questo modo si spiega come i soggetti neri abbiano più palesi manifestazioni cutanee dei soggetti bianchi.

Il segno più caratteristico dei soggetti neri con il kwashiorkor è il cambiamento del colore dei capelli: i capelli neri diventano dal castano al rosso e i capelli castani diventano biondastri. Inoltre diventano soffici, sottili e sfibrati. Tale depigmentazione in larghe bande insorge a ondate successive (segno della bandiera).

Le alterazioni pigmentarie probabilmente sono il risultato di un inadeguato immagazzinamento di aminoacidi, fondamentali per la costruzione della matrice proteica dei melanosomi, e di una deficienza di fenilalanina e tirosina per l'iniziale formazione della melanina.

Noma

Il noma, o gangrena infettiva della bocca (cancrum oris), conseguenza e a volte anche causa della denutrizione, è caratterizzato da ulcerazioni destruenti bucco-facciali. Se si provvede a nutrire il soggetto e alla somministrazione di antibiotici a largo spettro, si può bloccare un'evoluzione che il più delle volte è fatale.

CHERATOSI SEBORROICHE

Sono dei tumori epidermici benigni che di solito non si osservano prima della quarta o quinta decade di vita; in seguito possono comparire e crescere in grandezza e di numero. Sono molto rare nei soggetti neri, mentre nei bianchi rappresentano una delle derrnatosi più comuni.

XANTOMATOSI

Gli Xantomi sono degli accumuli di lipidi nel derma. Sono molto più comuni nei bianchi che nei neri. Sul piano clinico gli Xantomi si presentano con una più ampia variazione di colore nei soggetti neri che nei bianchi. Nei neri che hanno un'ampia variazione di colore, la lesione xantomatosa di colorito giallo o giallo-arancio, può apparire gialla, arancione, marrone, brunastro-nera o marrone-grigiastra. Inoltre un'epidermide fortemente scura può nascondere completamente il colore dello Xantoma, creando una lesione dello stesso colore della cute.

NEOPLASIE DELLA CUTE

I tumori benigni della cute si osservano con maggiore frequenza nei soggetti neri e nei soggetti di altre razze. Un'eccezione è rappresentata dalla cheratosi seborroica: un tumore pigmentato benigno comunemente osservato nei bianchi dopo la quinta-sesta decade di vita, ma raramente osservato sulle razze di pelle scura. Tuttavia sembra avere una controparte istologica in una entità denominata dermatosi papulosa nigricans, frequentemente osservata nei soggetti di pelle scura. A eccezione del Sarcoma di Kaposi, le neoplasie cutanee si osservano raramente nei neri, mentre c'è una predominanza di neoplasie cutanee nei soggetti bianchi. I tumori cutanei come l'epitelioma basocellulare, l'epitelioma spinocellulare, le cheratosi attiniche e il melanoma si osservano raramente sulla pelle scura.

Sembra che la cute intensamente pigmentata presenti una barriera naturale alla penetrazione dei raggi solari eritematogeni e produttori di tumori. Nella pelle nera la melanina è diffusa attraverso l'epidermide. Nei bianchi i piccoli melanosomi contenenti melanina sono impacchettati in nidi e non sono dispersi attraverso l'epidermide. I larghi e dispersi melanosomi sulla cute scura apparentemente agiscono come agenti protettivi dello strato germinativo dell'epidermide dai raggi solari eritematogeni.

Anche tra i bianchi c'è una relazione tra il colore della pelle e l'incisione di lesioni cancerose e precancerose della cute. Tra i neri, gli albini sono estremamente suscettibili allo sviluppo di tumori cutanei. È interessante notare comunque che non ci sono frequenze maggiori di neoplasie cutanee in soggetti con vitiligine (Figg. 7.63, 7.64).

MELANOMA

Il melanoma è raro nelle persone di cute scura (Fig. 7.65). Negli africani, in particolare, esso è sempre di profonda gravità, a causa di una consultazione tardiva. È di regola primitivo e la sede più frequentemente colpita è la superficie plantare e l'area di congiunzione tra la superficie plantare e dorsale.

Una voluminosa adenopatia inguinale, dura e aderente, metastatica, accompagna spesso il tumore plantare. L'esame citologico conferma di solito uno stadio quinto della classificazione di Clark con un tumore nodulare a estensione verticale.

In Uganda sono stati segnalati numerosi casi di melanomi in soggetti di colore (Lomhold, 1962).

SARCOMA DI KAPOSI

Il Sarcoma di Kaposi è una neoplasia della cute che occasionalmente diventa sistemica e coinvolge gli organi viscerali. Si osserva in tutto il mondo, ma la più alta incidenza di casi è risultata nell'Europa del sud e in Africa. In quest'ultima il maggior numero si osserva, in particolare, nello Zaire nord-occidentale, Ruanda, Burundi e sulla riva occidentale del Kiva Lake.

Il numero totale dei casi segnalati in Africa supera di gran lunga il numero totale di quello osservato in tutti gli altri continenti.

Il Sarcoma di Kaposi, nelle regioni di più alta incidenza in Africa, rappresenta approssimativamente circa il 10% di tutti i tumori diagnosticati in entrambi i sessi e circa il 17% di quelli osservati nei maschi. Nei neri d'Africa l'età di distribuzione dei pazienti è diversa da quella rilevata in altri gruppi.

Si possono osservare due diversi picchi: la prima decade di vita e dai 50 ai 55 anni nei maschi africani. Nei maschi europei è più frequente nella fascia d'età tra i 60 e i 70 anni.

Il sesso maschile è colpito molto più spesso rispetto a quello femminile; il rapporto varia notevolmente da 2 a 1 nella popolazione bantu del Sud Africa fino a 3.7 a 1 nei soggetti neri dell'Uganda.

La concentrazione geografica del Sarcoma di Kaposi nella popolazione indigena nera dell'Africa equatoriale è simile alla distribuzione del linfoma di Burkitt negli africani. In Africa spesso la malattia si associa con una seconda neoplasia, di solito la malattia di Hodgkin.

A differenza del Sarcoma di Kaposi nei bianchi, nei neri la malattia frequentemente coinvolge gli organi interni. Sono stati segnalati molti casi in cui la malattia di un organo viscerale è la prima e l'unica manifestazione del Sarcoma di Kaposi. Un interessamento dei linfonodi satelliti è frequente soprattutto nei bambini.

Le dita sono di solito la sede iniziale della malattia. Nei pazienti africani neri, più del 10% dei casi sono associati a un interessamento viscerale; i linfonodi e il tratto gastrointestinale sono più frequentemente coinvolti. Nei bambini bantu l'interessamento massivo dei linfonodi spesso precede la comparsa delle lesioni cliniche. Nei neri africani, la malattia sembra avere una progressione estremamente rapida e grave.

MALATTIE SESSUALMENTE TRASMISSIBILI

Se accettiamo come definizione di malattia sessualmente trasmissibile (MST) quella di una patologia che riconosce nei rapporti sessuali la modalità preminente di contagio, dobbiamo necessariamente ampliare l'elenco delle MST. Rispetto alla classificazione originale del 1956 - che comprendeva solo la sifilide, la gonorrea, il linfogranuloma venereo, l'ulcera venerea e il granuloma inguinale - oggi vengono inserite in questo capitolo anche una diversa e complessa patologia di origine micotica batterica, virale e protozoaria che comprende tra l'altro le tricomoniasi, l'Herpes genitalis, i condilomi acuminati, le uretriti aspecifiche, le candidiasi, l'epatite virale e, ultima, l'AIDS. Alcuni autori inseriscono in questo capitolo anche la scabbia e la ftiriasi del pube.

Negli ultimi anni del secolo scorso, e ancora fino ai primi del Novecento, in alcuni ambienti scientifici prevaleva l'opinione che le malattie veneree fossero molto più frequenti nella popolazione di colore che nei bianchi. Anche il decorso e le complicazioni si credeva fossero diverse. Questo in parte era dovuto alla scarsità di studi epidemiologici validi e in parte a erronee interpretazioni dei pochi dati disponibili. Negli Stati Uniti, Fleming e McKenzie-Pollock dimostrarono, alla fine degli anni '60, come solo il 10-20% delle malattie veneree trattate da specialisti privati fosse segnalato nei registri epidemiologici pubblici. Tutti i casi invece seguiti e curati nelle strutture pubbliche erano automaticamente segnalati e registrati. La maggior parte della popolazione nera, a causa delle difficoltà economiche o di diversi costumi sanitari, frequentava quasi esclusivamente questi centri pubblici dove regolarmente i loro casi venivano registrati, mentre molti pazienti bianchi preferivano curarsi privatamente e i loro casi non venivano riportati. È evidente come in tal modo le statistiche fossero prive di ogni validità. A conferma di queste osservazioni clinico-epidemiologiche, sempre negli Stati Uniti, il Centro nazionale di statistica medica aveva esaminato campioni di sieri di pazienti bianchi e neri ugualmente rappresentati. Bianchi e neri avevano uguali indici di reattività sierologica, indicanti una uguale frequenza di infezioni luetiche (Fleming et al., 1970; McKenzie-Pollock, 1970).

Gli stranieri presenti in Italia non rappresentano allo stato attuale un rischio per questo gruppo di malattie. Anzi dal 1" gennaio 1994 su 25.783 casi di AIDS registrati in Italia, solo il 5% (1.296) era rappresentato da stranieri in minima parte immigrati.

Sifilide

La sifilide è certamente, tra le malattie sessualmente trasmissibili, la più importante per l'incidenza e la complessità clinica sierologica e terapeutica che presenta, nonché per l'immaginario collettivo che ancora oggi suggestiona (Figg. 7.66-7.69).

Pascal la definiva "la figlia della colpa"! Il nome "sifilide" si deve a Girolamo Fracastoro, medico e poeta veronese, che nella sua favola del 1530 Syphilis sive de morbo Gallico descrisse l'infezione che da poco si era propagata in Europa e le diede il nome con il quale ancora oggi è universalmente nota.

Nel suo racconto Sifilo era un pastore che aveva offeso Apollo, il quale per punizione gli mandò il mal francese (il nome con il quale era chiamata allora in Italia la sifilide) facendone così il capostipite di quella che sarebbe poi diventata una grande e numerosa famiglia. In maniera poetica Fracastoro poneva il drammatico problema della comparsa improvvisa e della rapida diffusione in Europa di questa nuova quanto sconosciuta infezione (un po' come è successo negli anni '80 con l'AIDS).

Sin dal suo primo insorgere si era andata diffondendo l'opinione che la malattia fosse stata portata dai reduci delle spedizioni di Colombo (tesi colombiana) e quindi importata in Europa dal Nuovo mondo.

L'infezione dalla penisola iberica si sarebbe diffusa successivamente al resto dell'Europa e, quindi, in tutto il mondo. All'inizio del Cinquecento la sifilide è già segnalata in Cina e in Giappone.

Essere malati di sifilide, dalla fine del xv secolo sino all'inizio del xx, non era certo cosa piacevole. Non essendo nota la causa della malattia, i rimedi terapeutici erano altrettanto empirici e assolutamente inefficaci, anzi spesso più pericolosi e tossici dell'infezione stessa.

Oggi la situazione è completamente diversa e abbiamo moltissime notizie sulla sifilide, per cui essa non rappresenta più un grave pericolo, se precocemente diagnosticata e curata.

Nel 1905 il parassitologo Schaudinn e il dermatologo Hoffmann scoprirono l'agente eziologico della sifilide, che denominarono, per la sua forma e la sua scarsa colorabilità, treponema pallidum. Da allora possiamo affermare che è nata l'epoca moderna della sifilide. Nel 1943, infatti, fu dimostrato che la penicillina guariva l'infezione, benché il meccanismo d'azione fosse chiarito solo in seguito.

Grazie all'indubbio successo terapeutico ottenuto anche con l'uso di nuovi antibiotici e alle sofisticate e molteplici metodiche di indagine sierologica in grado di individuare precocemente l'infezione, si era creduto che fosse prossima la possibilità di eradicarla. In effetti negli Stati Uniti, dopo il ricorso agli antibiotici, si era passati da 575.593 casi segnalati nel 1943 a 64.621 casi segnalati nel 1977, con un decremento dell'88%.

In Italia, nonostante la difficoltà nella raccolta dei dati, dopo un incremento notevole negli anni '60, con un massimo di 8.065 nuovi casi segnalati nel 1961, si è verificato poi un calo statistico con una stabilizzazione dopo il 1973 attorno alle 4.000 denunce l'anno (nel 1975 abbiamo avuto 4.202 casi, nel 1976 sono stati 4.040). Successivamente in Italia si è avuta una riduzione dei servizi antivenerei che, soprattutto durante la fase del passaggio dell'assistenza sanitaria alle regioni, ha portato le statistiche ufficiali sulla sifilide e sulle altre malattie veneree a essere poco attendibili.

Ci troviamo sicuramente di fronte alla punta di un iceberg.

Negli Stati Uniti, negli ultimi dieci anni, c'è stata una ripresa dell'incidenza della sifilide con un incremento del 60%; nel 1988 sono stati segnalati 76.000 nuovi casi della malattia.

In Italia, negli ultimi anni, si è assistito non solo a un netto aumento dei casi di sifilide primo-secondaria - cioè la forma contagiosa della malattia, se non curata - ma si può calcolare che circa l'1-2% della popolazione del nostro paese risulta positivo nelle indagini di screening per l'infezione sifilitica, comprendendo in questo gruppo sia i casi di sifilide nota e curata, sia quelli di sifilide ignorata e in fase di latenza.

Inoltre, l'uso non del tutto corretto degli antibiotici ha portato all'osservazione di forme cliniche definite "acefale", in cui cioè è più difficile porre la diagnosi per l'assenza di alcuni sintomi tipici della sifilide. I comportamenti sessuali a rischio, la prostituzione, soprattutto occasionale, il non uso di profilattici, hanno portato a un notevole incremento della malattia in tutto il mondo. Persino nei paesi in via di sviluppo sono diminuite le forme di treponematosi non veneree, ed è aumentata la sifilide.

Per tale motivo, dal gennaio 1991 è attivo in Italia, coordinato dall'Istituto superiore di sanità, un sistema di sorveglianza delle malattie sessualmente trasmesse (MST) che ha consentito, attraverso la collaborazione di 47 centri pubblici per la diagnosi e cura delle MST, la raccolta dei primi dati nazionali sulla diffusione non solo delle patologie veneree "classiche" (sifilide e gonorrea) ma anche di quelle cosiddette di seconda generazione (condilomatosi, herpes genitalis, infezioni da clamidia, ecc3 Da questi primi dati viene confermato l'aumento dei casi di sifilide in Italia dai 281 del 1990 ai 1.359 del 1992.

Ricordiamo, infine, che dalla sifilide si guarisce bene e sempre, seppur con diverse modalità: più è precoce la terapia dopo la diagnosi precisa, completata da tutti i test sierologici (RPR, VDRL, TPHA, FTA ABS), Più rapida saranno la completa risoluzione dei sintomi e l'arresto dell'evoluzione della malattia. Di qui l'importanza di rivolgersi rapidamente a un centro pubblico specialistico per le MST quando si ha il dubbio di aver avuto un rapporto sessuale a rischio.

Gonorrea

È la più frequente ed è anche la più antica tra le malattie veneree conosciuta dall'uomo. Più di 150 milioni di casi sono segnalati ogni anno nel mondo. Ormai sono numerosi gli studi che negano ogni correlazione della malattia e in particolare dell'incidenza di infezioni gonococciche extra-genitali con fattori geografici, razziali e sessuali. La gonorrea è epidemica in tutto il mondo e in tutte le fasce sociali.

Condilomi acuminati

I condilomi acuminati (verruche), anche detti verruche genitali o papillomi venerei, si osservano di solito nelle zone soggette a trauma durante il rapporto sessuale o in siti ove si verifichi facilmente ristagno di secrezioni. Raramente unici, più spesso multipli, possono confluire in elementi di maggiori dimensioni.

Si presentano come formazioni vegetanti, filiformi, peduncolate o sessili, di colorito rosso o roseo biancastro, di consistenza molle, non cheratosiche.

Nell'uomo prediligono il solco balanoprepuziale, il frenulo e il prepuzio. Possono essere localizzati anche al meato uretrale e alla regione perianale; più raramente al canale anale e alla vescica. Nella donna compaiono in genere in corrispondenza della forchetta delle grandi e piccole labbra, della regione perineale e anale. Anche la vagina può essere colpita, e talora anche per una contemporanea infezione da trichomonas vaginalis o da candida albicans.

È possibile, sia nell'uomo che nella donna, l'associazione con un'infezione gonococcica o luetica.

Il decorso può essere estremamente vario, potendo i condilomi regredire in poche settimane o mesi, o persistere, nonostante la terapia, per diversi anni.

La trasformazione maligna dei condilomi acuminati è abbastanza rara, pur tuttavia è più frequente che nelle altre forme di verruche virali.

Sono stati segnalati in letteratura casi di epiteliomi spinocellulari in situ chiaramente insorti su lesioni morfologicamente diagnosticate come condilomi acuminati; ne deriva quindi la necessità di una grande cautela nell'approccio diagnostico. Il "tumore di Buschke-Loewenstein'' o "condiloma gigante", è classicamente identificato in un condiloma acuminato destruente di notevoli proporzioni, alquanto resistente alle cure, insorto da molto tempo, spesso in soggetti con prepuzio fimotico e talora anche complicato da fenomeni necrotici tali da provocare persino la perforazione del prepuzio stesso. Ovviamente possono essere interessate dal tumore di Buschke-Loewenstein anche le donne, in particolare nella regione genitale e perianale (Figg. 7.70, 7.71).

Herpes genitalis

L'Herpes simplex è un'infezione virale che può colpire sia la cute che le mucose (Figg. 7.72, 7.73). Sono stati isolati due differenti tipi di Herpes virus hominis, la variante uno e due. Le infezioni erpetiche sostenute sia dal virus tipo uno che due sono molto frequenti nei soggetti di colore. Il sovraffollamento, le difficili condizioni di vita, la mancanza di igiene, la insufficiente disponibilità di acqua potabile, influenzano notevolmente il periodo d'esordio dell'infezione primaria e l'alta percentuale di persone colpite dal virus.

L'incidenza dell'infezione da Herpes virus tra gli adulti delle popolazioni primitive africane è quasi del 100%. Nelle tribù bantu dell'Africa del sud, quasi il 100% della popolazione ha prodotto anticorpi contro l'Herpes virus tipo uno dall'età di 5 anni, mentre il 50% delle ragazze in buone condizioni socio-economiche, in Gran Bretagna, possiede anticorpi dall'età di 18 anni (Ross et al., 1965).

Anche l'Herpes virus tipo due, responsabile delle infezioni erpetiche in sede genitale, è riscontrato in persone di più basso livello socio-economico. L'Herpes progenitale è molto più frequente nei maschi circoncisi; l'infezione da virus tipo due è riscontrata maggiormente nelle persone che hanno più partner sessuali e che iniziano l'attività sessuale precocemente nella loro vita. In questo stesso tipo di pazienti è più facile riscontrare anche infezioni da Trichomonas vaginalis, da Haemophilus vaginalis e condilomi acuminati (Rawls et al., 1971).

Donovanosi

La donovanosi-granuloma inguinale, granuloma venereo tropicale, granuloma sclerosante genitale, è una infezione granulomatosa, cronica, destruente dei genitali e dell'ano, moderatamente contagiosa, di rara osservazione in Italia, ma frequente in alcune regioni tropicali e subtropicali.

Sebbene la donovanosi costituisca una rarità nelle aree temperate, essa è una malattia sessualmente trasmessa ancora rilevante in molti paesi in via di sviluppo.

La malattia è endemica nell'America del sud-est, Papuasia, Nuova Guinea, Australia, sud dell'India, Caraibi, Sudamerica e in alcune zone dell'Africa. Tuttavia sono state riportate piccole epidemie anche in altri paesi come ad esempio negli USA.

In seguito ai recenti movimenti migratori, i pazienti provenienti dalle aree endemiche possono facilmente esportare la donovanosi al di fuori delle aree endemiche stesse. La diagnosi di donovanosi deve essere sospettata quando ci si trova di fronte a ulcerazioni croniche, di dimensioni cospicue, scarsamente dolenti, in soggetti provenienti da aree endemiche o nei loro contatti. Le modalità di trasmissione della donovanosi non sono del tutto chiare, anche se si è oggi concordi nell'attribuire la maggiore importanza ai rapporti sessuali. La malattia non curata può durare anche alcuni anni; sono riportati anche casi di guarigione spontanea dopo 2-3 anni, con importanti sequele cicatriziali. I casi non trattati possono andare incontro a trasformazioni neoplastiche.

Il Calymmatobacterium granulomatis è difficile da coltivare. In seguito alla negatività degli esami microbiologici e sierologici, escluse le altre cause più comuni di ulcerazione genitale, si dovrebbe praticare uno striscio ottenuto prelevando un frammento di tessuto dalla lesione e colorarlo con giemsa. Alcuni propongono una variante del giemsa, più efficace, la "slow-giemsa (evernight) technique" che si basa su una prolungata permanenza del vetrino nel colorante (17 ore), altri hanno introdotto recentemente una tecnica di colorazione rapida degli strisci (rapidiff) che sarebbe di maggior praticità ma meno sensibile. Infatti, la presenza dei corpi di Donovan prevalenti nel citoplasma degli istiociti e la loro dimostrazione sono l'unico criterio valido per confermare il sospetto diagnostico.

A volte tale reperto può essere evidenziato anche in un preparato istologico come nei casi da noi descritti. La diagnosi differenziale può presentare una certa difficoltà quando ci si trovi di fronte a lesioni a eziologia mista, o nei casi di ulcere fagedeniche causate da germi comuni (Figg. 7.74, 7.75).

inizio capitolo
torna all'indice